Milnacipran

识别

总结

Milnacipran是一种选择性血清素和去甲肾上腺素再摄取抑制剂(SNRI)，用于治疗纤维肌痛和重度抑郁症的短期治疗。

品牌名称

Savella

通用名称

Milnacipran

DrugBank加入数量

DB04896

背景

米那西普兰是一种选择性血清素和去甲肾上腺素再摄取抑制剂(SNRI)，和这类药物中的许多药物一样，最初是为抑郁症开发的，并继续被批准用于治疗抑郁症^{27，28，15，21}．此外，2009年美国FDA批准米那西普朗作为治疗纤维肌痛的附加指征²⁶尽管EMA等其他地区监管机构尚未批准该制剂用于此类治疗，理由是缺乏有效的有力证据，药效维持的论证不足，以及其他担忧^27，28．然而，米那西普兰在snri中表现出一种独特的特性，可以诱导血清素和去甲肾上腺素的相对平衡的再摄取抑制，并对去甲肾上腺素的再摄取抑制有一定程度的偏好——考虑到去甲肾上腺素在大脑和脊髓下行抑制疼痛通路中扮演着重要角色，这可能是一个有趣的点^14，18，19．

此外，最近的研究表明，米那西泮的左旋对必威国际app映体，即左旋米那西泮，可能具有抑制β-位点淀粉样前体蛋白切割酶-1 (BACE-1)活性的能力，而BACE-1在研究中与β-淀粉样斑块的形成有关，这使得米那西泮成为阿尔茨海默病的一种可能的治疗过程²²．

类型

小分子

组

批准,临床实验

结构

3 d

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摩尔 自卫队 3 d-sdf PDB 微笑 InChI

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重量

平均:246.354
单一同位素的:246.173213336

化学公式

C₁₅H₂₂N₂O

同义词

• (+ -) -Milnacipran
• Midalcipran
• Milnacipran
• Milnacipranum

外部id

• f - 2207
• F2207

药理学

指示

米那西普兰是一种选择性血清素和去甲肾上腺素再摄取抑制剂(SNRI)，用于管理18岁或以上患者的纤维肌痛²⁶．

虽然米那西普朗可用于重度抑郁症(MDD)的治疗，但它只推荐用于18岁或以上的成年患者²⁵因为在服用抗抑郁药物治疗重度抑郁障碍(MDD)和其他精神障碍的儿童、青少年和年轻人中，自杀意念、思维和行为的风险会增加。一些地区的处方信息指出，该药物的使用是专门用于MDD的短期症状缓解²⁴．然而，值得注意的是，这里列出的米那西普朗的监管批准和/或适应症可能存在，也可能不存在，而且/或在地区和国家之间有很大差异^27，28．

降低药物开发失败率

构建、训练和验证机器学习模型
通过基于证据和结构化的数据集。

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使用结构化数据集构建、训练和验证预测性机器学习模型。

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相关条件

• 纤维肌痛症

禁忌症和黑箱警告

避免危及生命的不良药物事件

改进临床决策支持的信息禁忌症和黑箱警告，人口限制，有害风险，等等。

了解更多

避免危及生命的药物不良事件，提高临床决策支持。

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药效学

当用于治疗纤维肌痛时，在88名健康受试者的双盲安慰剂和阳性对照平行研究中测量了米那西普朗对患者QTcF间隔的影响，使用纤维肌痛推荐治疗剂量的3 - 6倍，600 mg/天²⁶．在基线和安慰剂调整后，最大平均QTcF变化为8 ms——这一增加通常被认为是不具有临床意义的²⁶．

相反，当用于治疗重度抑郁症(MDD)时，非临床研究表明，左旋咪纳西普兰与去甲肾上腺素(NE)和血清素(5-HT)转运体(Ki分别为71-91 nM和11 nM)具有高度亲和力。^24，25，26．左旋咪那西泮在体内外均抑制NE和5-羟色胺的摄取;优先抑制NE的再吸收约2倍于5-HT^24，25，26．左旋咪那西泮并不直接影响多巴胺或其他神经递质的摄取^24，25，26．左旋咪那西泮对血清素能受体(5-HT1-7)、α-和β-肾上腺素能受体、毒菌碱受体(M1-5)、组胺受体(H1-4)、多巴胺受体(D1-5)、阿片受体、苯二氮平受体和γ-氨基丁酸受体(GABA)在体外无显著亲和力^24，25．^24，25，26．

此外，在使用左旋咪那西普兰治疗MDD的心电图研究中，尽管没有发现临床显著的QTcF间隔变化(QTcF=QT/RR0.33)，但似乎该药物可导致心率和血压升高²⁴．特别是，120 mg/天的左旋咪那西普兰最大治疗剂量能够使心率与安慰剂的最大平均差异达到20.2 bpm，收缩压和舒张压与安慰剂的平均差异分别介于3.8 - 7.2 mmHg和6.1 - 8.1 mmHg之间²⁴．另外，300 mg/天的超治疗剂量能够使心率与安慰剂的最大平均差异达到22.1 bpm，收缩压和舒张压与安慰剂的平均差异分别为5.4 - 7.9 mmHg和7.9 - 10.6 mmHg²⁴．

的作用机制

米那西普兰抑制血清素(5HT)和去甲肾上腺素(NE)再摄取的双重能力促进了它对纤维肌痛和重度抑郁症(MDD)的治疗。

特别是，普遍认为5HT和NE通过大脑和脊髓的下行抑制性疼痛通路参与内源性镇痛机制的调节^14，18，19．尽管具体的作用机制尚不清楚，但一些研究已经提出，5HT的低水平可能与对疼痛的敏感性增加有关——这种情况可以通过米那西普朗通过抑制突触间隙中血清素转运体对5HT的再吸收来增强5HT的存在，从而得到改善^19，29，23．此外，在中枢神经系统中，也普遍认为从下降途径释放的NE可以通过诱导对初级传入痛觉感受器中央端α - 2a肾上腺素受体的抑制作用、直接对痛觉中继神经元的α -2肾上腺素能作用以及α -1肾上腺素受体介导的抑制性中间神经元的激活来减轻痛觉¹⁸．因此，米那西普朗通过抑制突触间隙中去甲肾上腺素转运体对NE的再摄取，从而增强NE存在的能力，也增强了NE疼痛的缓解²⁹．

同时，米那西普兰抑制5HT和NE的再摄取的能力也促进了它对MDD的治疗。鉴于单胺假说的论断，即5HT的降低可能与焦虑、强迫、强迫有关，而NE的降低可能导致警觉性、精力、注意力和对生活的一般兴趣降低，因此提出米那西普兰作为血清素和去甲肾上腺素再摄取抑制剂的基本活性可以通过抑制5HT和NE在体内的再摄取来增加它们在体内的存在，从而帮助治疗MDD的这些症状¹⁷．

目标	行动	生物
一个Sodium-dependent羟色胺转运体	抑制剂	人类
一个Sodium-dependent去甲肾上腺素转运体	抑制剂	人类
U门冬氨酸受体	抑制剂	人类

吸收

外消旋米那西泮口服后的绝对生物利用度约为85-90%²⁶．外消旋剂的最大浓度在口服给药后2-4小时内达到，在36-48小时内达到稳态水平²⁶．

相反，左旋咪那西泮的相对生物利用度记录为92%^24，25．左旋咪那西泮口服后6 ~ 8小时左右达到浓度峰值的中位时间^24，25．每日给药120 mg后，平均Cmax为341 ng/mL，平均稳态AUC为5196 ng.h/mL。

一般来说，外消旋型米那西泮或左旋咪那西泮与食物一起给药不影响药物的口服生物利用度^26，24，25．

的体积分布

健康受试者单次静脉注射外消旋米那西泮后记录的平均分布量约为400 L²⁶．此外，左旋咪那西泮分布广泛，表观体积分布为387-473 L^24，25．

蛋白结合

外消旋米那西普朗的蛋白结合率为13%²⁶．相反，在10 - 1000 ng/mL浓度范围内，记录的左旋咪那西泮血浆蛋白结合为22%^24，25．

新陈代谢

结果表明，左旋咪那西泮经过去乙基化和羟基化分别生成去乙基左旋咪那西泮和对羟基左旋咪那西泮^{24，25，20.}．这两种氧化代谢物与葡萄糖醛酸进一步结合形成结合物米纳西普朗氨基甲酸甲酰- o -葡萄糖醛酸酯^{24，25，26，20.}．去乙基化反应主要由CYP3A4催化，CYP2C8、2C19、2D6和2J2的作用较小^24，25．此外，一般认为米那西普朗的对映体在体内不存在相互转化^{24，25，26，27}．

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• Milnacipran
  • N-Desethyl milnacipran
  • Milnacipran氨基甲酸
    • Milnacipran[氨基甲酰O-glucuronide

路线的消除

左旋咪那西泮及其代谢物主要通过肾脏排泄排出体外^24，25．口服14c -左旋咪那普朗溶液后，约58%的剂量以左旋咪那普朗不变的形式随尿液排出^24，25．n -去乙基左旋咪那西泮是尿液中排泄的主要代谢物，约占剂量的18%^24，25．尿液中排出的其他可识别代谢物为左旋咪纳西普朗葡醛酸酯(4%)、去乙基左旋咪纳西普朗葡醛酸酯(3%)、对羟基左旋咪纳西普朗葡醛酸酯(1%)和对羟基左旋咪纳西普朗(1%)^24，25．

半衰期

外消旋米那西普兰的终末消除半衰期约为6-8小时，其中d-米那西普兰的消除半衰期为8-10小时，较l-对映体的消除半衰期为4-6小时²⁶．另外，专门测定左旋咪纳西泮制剂的终末消除半衰期约为12小时^24，25．

间隙

米那西普朗的血浆总清除率约为40升/小时²⁷．

的不利影响

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毒性

人类过量使用米那西普兰的临床经验有限。在临床试验中，每天急性摄入高达1000毫克的病例报告没有死亡²⁶．在上市后的经验中，有报告称，主要涉及多种药物的急性过量，但也有仅使用米那西普朗的²⁶．过量用药最常见的体征和症状包括血压升高、心肺骤停、意识水平改变(从嗜睡到昏迷)、精神错乱、头晕和肝酶升高^24，25，26．

目前还没有针对孕妇的充分且对照良好的研究^24，25，26．事实上，只有当潜在的好处与潜在的胎儿风险相匹配时，才应该在怀孕期间使用米那西泮^24，25，26．

在妊娠晚期暴露于SSRIs或SNRIs的新生儿会出现并发症，需要长时间住院、呼吸支持和管饲^24，25，26．这种并发症可能在分娩时立即出现。已报道的临床表现包括呼吸窘迫、发绀、呼吸暂停、癫痫发作、体温不稳定、进食困难、呕吐、低血糖、低张力、高张力、高反射、震颤、紧张、易怒和持续哭泣^24，25，26．这些特征要么与SNRI类药物如米那西普兰的直接毒性作用一致，要么可能与药物停药综合征一致^24，25，26．需要注意的是，在某些情况下，临床表现与血清素综合征一致^24，25，26．

米那西普朗对人类生产和分娩的影响尚不清楚^24，25，26．只有当潜在的好处大于潜在的风险时，才应该在分娩过程中使用米那西普朗^24，25，26．

目前还没有针对哺乳期母亲的充分和良好对照的研究^24，25，26．目前尚不清楚米那西普朗是否通过人奶排出体外^24，25，26．研究表明，左旋咪那西泮被排泄到哺乳期大鼠的乳汁中^24，25，26．随后，可能排泄到人奶中对哺乳婴儿具有严重不良反应的潜力^24，25，26．因此，接受左旋咪那西泮治疗的妇女只有在潜在的好处大于对孩子的潜在风险时才应该考虑母乳喂养^24，25，26．

米尔那西普朗不适用于18岁以下的儿童，因为担心其可能引起躁动型情绪和行为的变化，以及自杀的想法和/或行为^24，25，26．

像米那西普兰这样的SNRIs已经与临床显著的老年患者低钠血症相关，他们可能有更大的不良事件的风险^24，25，26．

在体外细菌致突变性研究(Ames试验)中，左旋咪那西泮没有致突变性，在小鼠淋巴瘤研究中也没有基因毒性^24，25，26．在大鼠体内微核实验中，它没有致裂作用^24，25，26．

以0、10、30或100 mg/kg/day为剂量，评估左旋咪那西普兰对大鼠性腺功能、交配行为、生殖性能和早期妊娠的潜在影响^24，25，26．NOAEL是100毫克/公斤/天基于体重增加的减少和食物摄入量^24，25，26．左旋咪曲昔泮对男性和女性生育参数无影响^24，25，26．

在大鼠和兔胚胎/胎儿发育研究中，注意到母体体重增加和食物消耗的减少^24，25，26．在胎儿中，骨化异常发生率的增加被注意到，但没有毒理学意义^24，25，26．在这两个物种中，NOAEL被确定为100 mg/kg/天，相对于人类120 mg/天的左旋咪那西泮暴露量，该剂量代表大鼠或兔动物对人暴露量的9倍和4倍^24，25，26．

米那西普朗的材料安全数据记录了大鼠模型的LD50口服值为213 mg/kg^化学物质．

通路

不可用

药物基因组学效应/ adrBrowse all" title="" id="snp-actions-info" class="drug-info-popup" href="javascript:void(0);">

不可用

的相互作用

药物的相互作用Learn More" title="" id="structured-interactions-info" class="drug-info-popup" href="javascript:void(0);">

没有医疗保健提供者的帮助，不应解释此信息。如果您认为您正在经历交互，请立即与医疗保健提供者联系。没有交互并不一定意味着没有交互存在。

• 批准
• 审查批准
• 营养食品
• 非法
• 撤销
• 临床实验
• 实验
• 所有的药物

药物	交互
整合药物之间 软件中的交互
1, 2-Benzodiazepine	当1,2-苯二氮卓与米那西普朗合用时，不良反应的风险或严重程度可能会增加。
Abacavir	阿巴卡韦可降低米那西普兰的排泄率，导致血清水平升高。
Abaloparatide	阿巴巴拉肽与米那西普朗合用可降低疗效。
Abametapir	米那西普兰与阿巴他匹合用可提高血清浓度。
Abciximab	当米那西普兰与阿昔单抗合用时，出血的风险或严重程度会增加。
Abemaciclib	阿贝菌库与米那西普兰合用可降低其代谢。
Abiraterone	阿比特龙与米那西普朗合用可降低其代谢。
Acalabrutinib	阿卡拉鲁替尼与米那西普兰合用可降低其代谢。
阿卡波糖	当米那西普兰与阿卡波糖合用时，低血糖的风险或严重程度会增加。
醋丁洛尔	乙酰胆醇与米那西普朗合用可提高血药浓度。

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食物相互作用

• 避免过度或长期饮酒。避免过度或长期饮酒。米那西普兰可能会加重肝脏疾病，这可能是由过度饮酒引起的。
• 带或不带食物服用。米那西泮与食物同服可提高其耐受性。

产品

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产品的成分

成分	UNII	中科院	InChI关键
Milnacipran盐酸盐	RNZ43O5WW5	101152-94-7	XNCDYJFPRPDERF-UHFFFAOYSA-N

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国际/其他品牌

Dalcipran/Ixel/Toledomin

品牌处方产品

的名字	剂量	强度	路线	贴标机	市场开始	营销结束	地区	图像
Savella	平板电脑,涂膜	12.5毫克/ 1	口服	爱力根公司	2009-04-17	不适用
Savella	平板电脑,涂膜	25毫克/ 1	口服	伊利湖医疗Dba优质护理产品有限公司	2009-04-17	2016-12-31
Savella	平板电脑,涂膜	50毫克/ 1	口服	美国统计处方	2009-04-17	不适用
Savella	平板电脑,涂膜	25毫克/ 1	口服	剂量单位服务	2009-04-17	不适用
Savella	平板电脑,涂膜	25毫克/ 1	口服	叛军分销商	2009-04-17	不适用
Savella	平板电脑,涂膜	50毫克/ 1	口服	爱力根公司	2009-04-17	不适用
Savella	平板电脑,涂膜	100毫克/ 1	口服	美国统计处方	2009-04-17	不适用
Savella	平板电脑,涂膜	50毫克/ 1	口服	卡地纳健康	2009-04-17	不适用
Savella	平板电脑,涂膜	25毫克/ 1	口服	美国统计处方	2009-04-17	不适用
Savella	平板电脑,涂膜	100毫克/ 1	口服	医生全面护理公司	2010-01-19	不适用

通用的处方产品

的名字	剂量	强度	路线	贴标机	市场开始	营销结束	地区	图像
Milnacipran盐酸	平板电脑	100毫克/ 1	口服	Amneal制药有限责任公司	2014-01-31	不适用
Milnacipran盐酸	平板电脑	12.5毫克/ 1	口服	Amneal制药有限责任公司	2014-01-31	不适用
Milnacipran盐酸	平板电脑	50毫克/ 1	口服	Amneal制药有限责任公司	2014-01-31	不适用
Milnacipran盐酸	平板电脑	25毫克/ 1	口服	Amneal制药有限责任公司	2014-01-31	不适用

混合的产品

的名字	成分	剂量	路线	贴标机	市场开始	营销结束	地区	图像
Savella	Milnacipran盐酸盐(12.5毫克/ 1)+Milnacipran盐酸盐(25毫克/ 1)+Milnacipran盐酸盐(50毫克/ 1)	工具包	口服	爱力根公司	2009-04-17	不适用
Savella	Milnacipran盐酸盐(12.5毫克/ 1)+Milnacipran盐酸盐(25毫克/ 1)+Milnacipran盐酸盐(50毫克/ 1)	工具包	口服	爱力根公司	2009-04-17	不适用
Savella	Milnacipran盐酸盐(12.5毫克/ 1)+Milnacipran盐酸盐(25毫克/ 1)+Milnacipran盐酸盐(50毫克/ 1)	工具包	口服	爱力根公司	2009-04-17	不适用

类别

ATC代码

N06AX17——Milnacipran

• N06AX -其他抗抑郁药
• N06A——抗抑郁药
• N06——精神兴奋剂
• N神经系统

药物类别

• 肾上腺素的代理
• 肾上腺素的吸收抑制剂
• 代理生产心动过速
• 止痛剂
• 止痛剂,非
• 抗抑郁的药物
• 中枢神经系统药物
• 中枢神经系统抑制剂
• 复合血清素/去甲肾上腺素再摄取抑制剂
• 环丙烷
• 细胞色素P-450 CYP3A抑制剂
• 细胞色素P-450 CYP3A底物
• 细胞色素P-450 CYP3A4抑制剂
• 细胞色素P-450 CYP3A4抑制剂(中度)
• 细胞色素P-450 CYP3A4底物
• 细胞色素P-450酶抑制剂
• 细胞色素p - 450基质
• 主要由肾脏排泄的药物
• Hypoglycemia-Associated代理
• 膜运输调节器
• 神经系统
• 神经递质代理
• 神经递质吸收抑制剂
• 去甲肾上腺素吸收抑制剂
• 外周神经系统药物
• 精神兴奋剂
• 精神药品
• 选择性血清素再吸收抑制剂
• 感觉系统代理
• 血清素能药物可增加血清素综合征的风险
• 5 -羟色胺剂
• 血清素和去甲肾上腺素再摄取抑制剂
• 5 -羟色胺调节器

分类

没有分类

受影响的生物

• 人类和其他哺乳动物

化学标识符

UNII

G56VK1HF36

化学文摘号

92623-85-3

InChI关键

GJJFMKBJSRMPLA-UHFFFAOYSA-N

InChI

InChI = 1 s / C15H22N2O c1-3-17 (4 - 2) 14 (18) 15 (10 - 11 - 16 (15)) 12-8-6-5-7-9-12 / h5-9 13 h, 3 - 4年级,16个h2, 1-2H3

国际命名

(2) -氨甲基- n, N-diethyl-1-phenylcyclopropane-1-carboxamide

微笑

CCN (CC) C = O) C1 (CC1CN) C1 = CC = CC = C1

参考文献

合成参考

Jean去德瑙考特，“利用米那西普朗的(1S,2R)对映体制备药物。”美国专利US20040259953, 2004年12月23日发布。

US20040259953

一般引用

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3. 米那西普兰对纤维肌痛患者的疼痛有效吗?2006年3月2日(3):126-7。［文章］
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17. 神经递质与重度抑郁症症状的关系。临床精神病学杂志。2008;69增刊E1:4-7。［文章］
18. Pertovaara A:去甲肾上腺素能镇痛。神经生物学进展。2006 Oct;80(2):53-83。doi: 10.1016 / j.pneurobio.2006.08.001。Epub 2006 10月9日。［文章］
19. Martin SL, Power A, Boyle Y, Anderson IM, Silverdale MA, Jones AKP: 5-HT对人类疼痛感知的调节作用。精神药理学(Berl)。2017年10月,234(19):2929 - 2939。doi: 10.1007 / s00213 - 017 - 4686 - 6。Epub 2017 8月10日。［文章］
20. 李芳，陈超，王萨杰，何俊:口服盐酸密那西普兰后人体内的排泄和代谢。2012年9月40日(9):1723-35。doi: 10.1124 / dmd.112.045120。Epub 2012年5月31日。［文章］
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23. 大脑使用血清素来维持局部神经的慢性疼痛信号[链接］
24. 左旋咪那普朗缓释胶囊文件］
25. 费兹马(左旋咪那普仑)FDA标签[文件］
26. 沙维拉(盐酸密那西普朗)FDA标签[文件］
27. 盐酸米那西普朗澳大利亚公众评估报告[文件］
28. Milnacipran Pierre Fabre药物的EMEA拒绝评估报告[文件］
29. 血清素去甲肾上腺素再摄取抑制剂(SNRIs)， Ipek Komsuoglu Celikyurt, Oguz Mutlu和Guner Ulak [文件］

外部链接

人类代谢组数据库

HMDB0015602

KEGG药物

D08222

PubChem化合物

65833

PubChem物质

46506141

ChemSpider

9797657

BindingDB

86420

RxNav

588250

ChEBI

135005

ChEMBL

CHEMBL259209

治疗目标数据库

DAP001155

网页

PA164752812

RxList

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Drugs.com

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维基百科

Milnacipran

FDA的标签

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化学物质

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临床试验

临床试验Learn More" title="" id="clinical-trials-info" class="drug-info-popup" href="javascript:void(0);">

阶段	状态	目的	条件	数
4	完成	基础科学	纤维肌痛症	1
4	完成	治疗	埃斯博格综合症综合症/自闭症障碍	1
4	完成	治疗	退化性关节疾病/膝关节骨关节炎/疼痛,慢性	1
4	完成	治疗	纤维肌痛症	5
4	完成	治疗	纤维肌痛症/睡眠/睡眠障碍和障碍	1
4	完成	治疗	全膝关节置换术后的膝关节疼痛/骨关节炎疼痛	1
4	完成	治疗	与腰骶盘疾病相关的神经根性疼痛	1
4	完成	治疗	类风湿性关节炎	2
4	完成	治疗	肩痛的慢性	1
4	未知的状态	预防	慢性偏头痛/偏头痛先兆的/先兆型偏头痛	1

药物经济学

制造商

不可用

外包商

• 森林实验室公司。
• 森林制药
• 医生全面护理公司。

剂型

形式	路线	强度
胶囊	口服
平板电脑	口服	100毫克/ 1
平板电脑	口服	12.5毫克/ 1
平板电脑	口服	25毫克/ 1
平板电脑	口服	50毫克/ 1
工具包	口服
平板电脑,涂膜	口服	100毫克/ 1
平板电脑,涂膜	口服	12.5毫克/ 1
平板电脑,涂膜	口服	25毫克/ 1
平板电脑,涂膜	口服	50毫克/ 1

价格

单元描述	成本	单位
沙维拉片100毫克	2.13美元	平板电脑
沙维拉片12.5毫克	2.13美元	平板电脑
沙维拉片25毫克	2.13美元	平板电脑
沙维拉片50毫克	2.13美元	平板电脑

药物银行既不出售也不购买药物。价格信息仅供参考。

专利

专利号	儿科扩展	批准	到期(估计)	地区
US6602911	没有	2003-08-05	2023-01-14
US6992110	没有	2006-01-31	2021-11-05
US7888342	没有	2011-02-15	2021-11-05
US7994220	没有	2011-08-09	2029-09-19

属性

状态

固体

实验属性

财产	价值	源
熔点(°C)	179°C	Bernstein CD, Albrecht KL, Marcus DA: Milnacipran治疗纤维肌痛:一个有用的补充治疗设备。2013年3月19日。“Pubmed”:http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23506481
水溶度	19毫克/毫升	化学物质

预测性能

财产	价值	源
水溶度	1.23毫克/毫升	ALOGPS
logP	1.72	ALOGPS
logP	1.42	ChemAxon
日志	-2.3	ALOGPS
pKa最强(基本)	9.83	ChemAxon
生理上的电荷	1	ChemAxon
氢受体数	2	ChemAxon
氢供体数	1	ChemAxon
极地表面面积	46.332	ChemAxon
可旋转键数	5	ChemAxon
折射性	73.81米3.·摩尔－1	ChemAxon
极化率	28.253.	ChemAxon
数量的戒指	2	ChemAxon
生物利用度	1	ChemAxon
五个原则	是的	ChemAxon
Ghose用过滤器	是的	ChemAxon
Veber法则	没有	ChemAxon
MDDR-like规则	没有	ChemAxon

预测ADMET特性

财产	价值	概率
人类肠道吸收	+	1．0
血脑屏障	+	0.9889
Caco-2渗透	+	0.5914
22基板	底物	0.5928
我22抑制剂	Non-inhibitor	0.902
22抑制剂二世	Non-inhibitor	0.8787
肾脏有机阳离子转运蛋白	Non-inhibitor	0.8119
CYP450 2 c9衬底	Non-substrate	0.8494
CYP450 2 d6衬底	Non-substrate	0.9116
CYP450 3 a4衬底	Non-substrate	0.6514
CYP450 1 a2衬底	Non-inhibitor	0.6383
CYP450 2 c9抑制剂	Non-inhibitor	0.7697
CYP450 2 d6抑制剂	Non-inhibitor	0.7718
CYP450 2 c19抑制剂	Non-inhibitor	0.8587
CYP450 3 a4酶抑制剂	Non-inhibitor	0.6327
CYP450抑制滥交	低CYP抑制性乱交	0.7004
艾姆斯测试	非艾姆斯有毒	0.8013
致癌性	Non-carcinogens	0.5456
生物降解	没有准备好可生物降解	0.9972
大鼠急性毒性	2.6162 LD50,摩尔/公斤	不适用
hERG抑制(预测因子I)	弱的抑制剂	0.993
hERG抑制(预测因子II)	Non-inhibitor	0.6823

ADMET数据预测使用admetSAR，一个评估化学ADMET性质的免费工具。（23092397）

光谱

质量规范(NIST)

不可用

光谱

不可用

药物创建于2007年10月21日22:23 /更新于2022年2月03日21:14