成纤维细胞生长因子受体3

细节

的名字
成纤维细胞生长因子受体3
同义词
  • 2.7.10.1
  • FGFR-3
  • JTK4
基因名字
FGFR3
生物
人类
氨基酸序列
成纤维细胞生长因素受体3 mgapacalcvavaivagasseslgteqrvvgraevpgpepgqqeqlvfgsgdavels CPPPGGGPMGPTVWVKDGTGLVPSERVLVGPQRLQVLNASHEDSGAYSCRQRLTQRVLCH fsvrvtdapssgddedgedeaedtgvdtgapywtrpermdklllavpaantvrfrcpaag NPTPSISWLKNGREFRGEHRIGGIKLRHQQWSLVMESVVPSDRGNYTCVVENKFGSIRQT YTLDVLERSPHRPILQAGLPANQTAVLGSDVEFHCKVYSDAQPHIQWLKHVEVNGSKVGP dgtpyvtvlktagantdkellslhnvtfedageytclagsigfshhsawlvvlpae eelveadeagsvyagilsygvgfflfilvvvglgsptvhkisrfplkRqvslesnasmssntplvriarlssgegptlanvselelpadpkwelsrarltlgkplge gcfgqvvmaeaigidkdraakpvtvavkmlkddatdkdlsdlvsememmkmigkhkniin llgactqggplyvlveyaakgnlreflrarrppgldysfdtckppeeqltfkdlvscayq vargmeylasqkflddlaarnvlvtednvmkiadfglardvhnldyykkttngrlpvkw mapealfdrvythqsdvwsfgvllweiftlggspypgipveelfkllkeghrmdkpanct hdlymimrecwhaapsqrptfkqlvedldrvvtstdeylddppappsssgddsvfahdllppappssggggsrt
残差数
806
分子量
87708.905
理论π
5.73
去分类
功能
ATP结合/成纤维细胞生长因子结合/成纤维细胞生长因子激活受体活性/蛋白酪氨酸激酶活性
流程
MAPKK活性的激活/肺泡继发中隔发育/轴突的指导/轴突发生参与神经支配/骨成熟/骨矿化/骨形态发生/中枢神经系统的髓鞘形成/软骨细胞分化/软骨细胞增殖/耳蜗发展/消化道形态发生/软骨内骨发育生长/软骨内骨化/表皮生长因子受体信号通路/上皮细胞命运承诺/Fc-epsilon受体信号通路/成纤维细胞生长因子受体凋亡信号通路/成纤维细胞生长因子受体信号通路/前脑发展/先天免疫反应/内耳受体细胞分化/胰岛素受体信号通路/JAK-STAT级联/透镜纤维细胞发育/照相机型眼的晶状体形态发生/MAPK级联/上皮细胞的形态发生/星形胶质细胞分化的负调控/细胞增殖的负调控/发育生长的负调控/有丝分裂核分裂的负调控/平滑信号通路的负调控/RNA聚合酶II启动子转录的负调控/神经营养因子TRK受体信号通路/peptidyl-tyrosine磷酸化/phosphatidylinositol-mediated信号/典型Wnt信号通路的正向调控/细胞分化的正向调节/细胞增殖的正向调节/内皮细胞增殖的正向调控/ERK1和ERK2级联的正向调控/MAPK级联的正向调控/成纤维细胞生长因子受体信号通路对MAPKKK级联的正向调控/神经元凋亡过程的正向调控/磷脂酰肌醇3-激酶活性的正向调控/磷脂酶活性的正向调控/蛋白质泛素化的正向调控/Stat1蛋白酪氨酸磷酸化的正向调控/Stat3蛋白酪氨酸磷酸化的正向调控/蛋白质自身磷酸化/Ras蛋白信号转导/轴突损伤反应/骨骼系统开发/小GTPase介导的信号转导/体细胞干细胞群体的维持/黑质发育/血管内皮生长因子受体信号通路
组件
质膜的细胞质侧/内质网/细胞外区域/高尔基体/质膜的组成部分/溶酶体/细胞质的核周围区域/等离子体膜/运输囊泡
通用函数
蛋白酪氨酸激酶活性
特定的功能
酪氨酸蛋白激酶,作为成纤维细胞生长因子的细胞表面受体,在调节细胞增殖、分化和凋亡中起重要作用。在调节软骨细胞分化、增殖和凋亡中起重要作用,是正常骨骼发育所必需的。通过成骨细胞调节成骨形成和出生后骨矿化。促进软骨细胞凋亡,但也能促进癌细胞增殖。内耳正常发育所必需的。磷酸化PLCG1, CBL和FRS2。配体结合导致几个信号级联的激活。PLCG1的激活导致细胞信号分子二酰基甘油和肌醇1,4,5-三磷酸的产生。FRS2的磷酸化触发GRB2, GAB1, PIK3R1和SOS1的募集,并介导RAS, MAPK1/ERK2, MAPK3/ERK1和MAP激酶信号通路的激活,以及AKT1信号通路的激活。在调节维生素D代谢中起作用。 Mutations that lead to constitutive kinase activation or impair normal FGFR3 maturation, internalization and degradation lead to aberrant signaling. Over-expressed or constitutively activated FGFR3 promotes activation of PTPN11/SHP2, STAT1, STAT5A and STAT5B. Secreted isoform 3 retains its capacity to bind FGF1 and FGF2 and hence may interfere with FGF signaling.
Pfam域函数
跨膜区
376 - 396
细胞的位置
细胞膜
基因序列
成纤维细胞生长因子受体3 (FGFR3GCTGAGGACACAGGTGTGGACACAGGGGCCCCTTACTGGACACGGCCCGAGCGGATGGAC AAGAAGCTGCTGGCCGTGCCGGCCGCCAACACCGTCCGCTTCCGCTGCCCAGCCGCTGGC AACCCCACTCCCTCCATCTCCTGGCTGAAGAACGGCAGGGAGTTCCGCGGCGAGCACCGC ATTGGAGGCATCAAGCTGCGGCATCAGCAGTGGAGCCTGGTCATGGAAAGCGTGGTGCCC TCGGACCGCGGCAACTACACCTGCGTCGTGGAGAACAAGTTTGGCAGCATCCGGCAGACG TACACGCTGGACGTGCTGGAGCGCTCCCCGCACCGGCCCATCCTGCAGGCGGGGCTGCCG GCCAACCAGACGGCGGTGCTGGGCAGCGACGTGGAGTTCCACTGCAAGGTGTACAGTGAC GCACAGCCCCACATCCAGTGGCTCAAGCACGTGGAGGTGAATGGCAGCAAGGTGGGCCCGGACGGCACACCCTACGTTACCGTGCTCAAGACGGCGGGCGCTAACACCACCGACAAGGAG CTAGAGGTTCTCTCCTTGCACAACGTCACCTTTGAGGACGCCGGGGAGTACACCTGCCTG GCGGGCAATTCTATTGGGTTTTCTCATCACTCTGCGTGGCTGGTGGTGCTGCCAGCCGAG GAGGAGCTGGTGGAGGCTGACGAGGCGGGCAGTGTGTATGCAGGCATCCTCAGCTACGGG GTGGGCTTCTTCCTGTTCATCCTGGTGGTGGCGGCTGTGACGCTCTGCCGCCTGCGCAGC CCCCCCAAGAAAGGCCTGGGCTCCCCCACCGTGCACAAGATCTCCCGCTTCCCGCTCAAG CGACAGGTGTCCCTGGAGTCCAACGCGTCCATGAGCTCCAACACACCACTGGTGCGCATC GCAAGGCTGTCCTCAGGGGAGGGCCCCACGCTGGCCAATGTCTCCGAGCTCGAGCTGCCTGCCGACCCCAAATGGGAGCTGTCTCGGGCCCGGCTGACCCTGGGCAAGCCCCTTGGGGAG GGCTGCTTCGGCCAGGTGGTCATGGCGGAGGCCATCGGCATTGACAAGGACCGGGCCGCC AAGCCTGTCACCGTAGCCGTGAAGATGCTGAAAGACGATGCCACTGACAAGGACCTGTCG GACCTGGTGTCTGAGATGGAGATGATGAAGATGATCGGGAAACACAAAAACATCATCAAC CTGCTGGGCGCCTGCACGCAGGGCGGGCCCCTGTACGTGCTGGTGGAGTACGCGGCCAAG GGTAACCTGCGGGAGTTTCTGCGGGCGCGGCGGCCCCCGGGCCTGGACTACTCCTTCGAC ACCTGCAAGCCGCCCGAGGAGCAGCTCACCTTCAAGGACCTGGTGTCCTGTGCCTACCAG GTGGCCCGGGGCATGGAGTACTTGGCCTCCCAGAAGTGCATCCACAGGGACCTGGCTGCCCGCAATGTGCTGGTGACCGAGGACAACGTGATGAAGATCGCAGACTTCGGGCTGGCCCGG GACGTGCACAACCTCGACTACTACAAGAAGACAACCAACGGCCGGCTGCCCGTGAAGTGG ATGGCGCCTGAGGCCTTGTTTGACCGAGTCTACACTCACCAGAGTGACGTCTGGTCCTTT GGGGTCCTGCTCTGGGAGATCTTCACGCTGGGGGGCTCCCCGTACCCCGGCATCCCTGTG GAGGAGCTCTTCAAGCTGCTGAAGGAGGGCCACCGCATGGACAAGCCCGCCAACTGCACA CACGACCTGTACATGATCATGCGGGAGTGCTGGCATGCCGCGCCCTCCCAGAGGCCCACC TTCAAGCAGCTGGTGGAGGACCTGGACCGTGTCCTTACCGTGACGTCCACCGACGAGTAC CTGGACCTGTCGGCGCCTTTCGAGCAGTACTCCCCGGGTGGCCAGGACACCCCCAGCTCCAGCTCCTCAGGGGACGACTCCGTGTTTGCCCACGACCTGCTGCCCCCGGCCCCACCCAGC AGTGGGGGCTCGCGGACGTGA
染色体的位置
4
轨迹
4 p16.3
外部标识符
资源 链接
UniProtKB ID P22607
UniProtKB表项名称 FGFR3_HUMAN
GenBank蛋白ID 182569
基因ID M58051
GenAtlas ID FGFR3
HGNC ID HGNC: 3690
一般引用
  1. Keegan K, Johnson DE, Williams LT, Hayman MJ:纤维母细胞生长因子受体家族的另一个成员FGFR-3的分离。中国科学院学报。1991年2月15日;88(4):1095-9。[文章
  2. Terada M, Shimizu A, Sato N, Miyakaze SI, Katayama H, Kurokawa-Seo M:人鳞状细胞癌中缺乏Ig IIIb和跨膜结构域的成纤维细胞生长因子受体3与fgf结合。分子细胞生物学研究,2001 11月;4(6):365-73。[文章
  3. Hillier LW,坟墓助教,富尔顿RS,富尔顿,Pepin KH的风骚女子P, Wagner-McPherson C, D门外汉,威利K, Sekhon M,贝克尔MC,周期,Delehaunty KD,矿工TL,纳什,Kremitzki C项L, Du H, H, Bradshaw-Cordum H,阿里•J卡特J, Cordes M,哈里斯,伊萨克,van冲击,阮C, Du F,考特尼L, Kalicki J, Ozersky P,雅培,阿姆斯特朗J,嘹亮的歌EA,卡鲁索L, Cedroni M,棉花,戴维森T,德赛,艾略特G, Erb T, Fronick C, Gaige T, Haakenson W, Haglund K,福尔摩斯,哈金斯R,金正日K, Kruchowski党卫军,强劲的厘米,Grewal编写N, Goyea E,侯年代,征收,Martinka年代,米德K, McLellan医学博士Meyer R, Randall-Maher J,汤姆林森C, Dauphin-Kohlberg年代,Kozlowicz-Reilly,沙N, Swearengen-Shahid年代,斯奈德J,强大的JT,汤普森J,约克姆县发生M,伦纳德年代,Pearman C, Trani L, Radionenko M, Waligorski我,王C,摇滚SM Tin-Wollam, Maupin R,有P, Wendl MC,杨SP,波尔C,沃利斯JW, Spieth J, Bieri助教,Berkowicz N,纳尔逊•乔奥斯本J,丁L, Meyer R, Sabo, Shotland Y,Sinha P, Wohldmann PE, Cook LL, Hickenbotham MT, Eldred J, Williams D, Jones TA, She X, Ciccarelli FD, Izaurralde E, Taylor J, Schmutz J, Myers RM, Cox DR, Huang X, McPherson JD, Mardis ER, Clifton SW, Warren WC, Chinwalla AT, Eddy SR, Marra MA, Ovcharenko I, Furey TS, Miller W, Eichler EE, Bork P, Suyama M, Torrents D, Waterston RH, Wilson RK:人类染色体2号和4号DNA序列的生成和注释。《自然》2005年4月7日;434(7034):724-31。[文章
  4. Thompson LM, Plummer S, Schalling M, Altherr MR, Gusella JF, Housman DE, Wasmuth JJ:一种编码成纤维细胞生长因子受体的基因,从人类第4染色体亨廷顿病基因区分离出来。基因组学。1991年12月;11(4):1133-42。[文章
  5. 帕塔宁,马凯琳,李志刚,李志刚,李志刚:酪氨酸激酶在K-562人白血病细胞中的表达。中国科学院学报。1990年11月;87(22):8913-7。[文章
  6. 张志刚,张志刚,张志刚,张志刚,陈志刚,陈志刚等:人结肠上皮成纤维细胞生长因子受体3 (FGFR3 IIIb)的研究进展。癌症决议1994年10月1日;54(19):5206-11。[文章
  7. Scotet E, Houssaint E: FGFR-3基因的IIIb和IIIc外显子之间的选择并不是严格的组织特异性的。生物化学学报,1995 11月7日;1264(2):238-42。[文章
  8. 许娟,高志刚,高志刚,陈志刚,陈志刚,陈志刚:成纤维细胞生长因子家族受体特异性的研究。生物化学杂志,1996 6月21日;271(25):15292-7。[文章
  9. Tavormina PL, Bellus GA, Webster MK, Bamshad MJ, Fraley AE, McIntosh I, Szabo J, Jiang W, Jabs EW, Wilcox WR, Wasmuth JJ, Donoghue DJ, Thompson LM, Francomano CA:一种伴有发育迟缓和黑棘皮病的新型骨骼发育不良是由成纤维细胞生长因子受体3基因的Lys650Met突变引起的。胡恩杰。1999年3月;64(3):722-31。[文章
  10. monsongo - ornan E, Adar R, Feferman T, Segev O, Yayon A:成纤维细胞生长因子受体3的跨膜突变G380R解除配体介导的受体激活。细胞生物学杂志2000 1月;20(2):516-22。[文章
  11. Hart KC, Robertson SC, Donoghue DJ:在参与有丝分裂、Stat激活和磷脂酰肌醇3-激酶激活的组成型激活的成纤维细胞生长因子受体3中酪氨酸残基的鉴定。Mol Biol Cell, 2001 04;12(4):931-42。[文章
  12. Monsonego-Ornan E, Adar R, Rom E, Yayon A: FGF受体泛素化对酪氨酸激酶活性的依赖及其下调作用。FEBS Lett 2002年9月25日;528(1-3):83-9。[文章
  13. Agazie YM, Movilla N, Ischenko I, Hayman MJ:磷酸酪氨酸磷酸酶SHP2是促癌成纤维细胞生长因子受体3诱导转化的关键介质。致癌基因。2003 Oct 9;22(44):6909-18。[文章
  14. Zhang X, Ibrahimi OA, Olsen SK, Umemori H, Mohammadi M, Ornitz DM:成纤维细胞生长因子家族受体特异性研究。完整的哺乳动物FGF家族。生物化学杂志,2006 6月9日;281(23):15694-700。Epub 2006年4月4日[文章
  15. Ben-Zvi T, Yayon A, Gertler A, monsongo - ornan E:细胞因子信号抑制因子(SOCS) 1和SOCS3与成纤维细胞生长因子受体信号相互作用并调节。中国生物医学工程学报(自然科学版),2006年1月15日;[文章
  16. Harada D, Yamanaka Y, Ueda K, Nishimura R, Morishima T, Seino Y, Tanaka H:突变FGFR3的持续磷酸化是遗传性侏儒症的一个重要特征,并通过plcγ激活的STAT1在ATDC5软骨细胞系中诱导凋亡。《骨》2007年8月;41(2):273-81。Epub 2007年2月9日。[文章
  17. Bonaventure J, Horne WC, Baron R:导致死亡发育不良I型的FGFR3突变的定位差异影响受体的磷酸化、加工和泛素化。中国农业大学学报,2007年6月,27(12):344 - 344。Epub 2007年5月17日。[文章
  18. Krejci P, Masri B, Salazar L, Farrington-Rock C, Prats H, Thompson LM, Wilcox WR:双吲哚酰马来酰亚胺I通过阻止Shp2与Frs2和Gab1接头蛋白的结合来抑制成纤维细胞生长因子介导的Erk MAP激酶的激活。生物化学杂志,2007 2月2日;282(5):2929-36。Epub 2006年12月4日[文章
  19. Kurosu H, Choi M, Ogawa Y, Dickson AS, Goetz R, Eliseenkova AV, Mohammadi M, Rosenblatt KP, Kliewer SA, Kuro-o M: betaKlotho和成纤维细胞生长因子(FGF)受体异构体的组织特异性表达决定FGF19和FGF21的代谢活性。中国生物化学杂志,2007 9月14日;82(37):26687-95。Epub 2007年7月10日。[文章
  20. Citores L, Bai L, Sorensen V, Olsnes S:成纤维细胞生长因子受体诱导的STAT1在高尔基体磷酸化而不易位到细胞核。中国生物医学杂志,2007年7月;21(1):148-56。[文章
  21. Krejci P, Salazar L, Kashiwada TA, Chlebova K, Salasova A, Thompson LM, Bryja V, Kozubik A, Wilcox WR:六种与骨骼发育不良相关的FGFR3突变体激活STAT1的分析削弱了STAT1在软骨FGFR3信号通路中的主导作用。公共科学图书馆,2008;3(12):e3961。doi: 10.1371 / journal.pone.0003961。Epub 2008 12月17日。[文章
  22. 周春梅,周春梅,张志刚,张志刚,张志刚。有丝分裂磷酸化的定量图谱研究。中国科学院学报(自然科学版),2008年8月5日,26(3):339 - 344。doi: 10.1073 / pnas.0805139105。Epub 2008年7月31日。[文章
  23. Salazar L, Kashiwada T, Krejci P, Muchowski P, Donoghue D, Wilcox WR, Thompson LM:成纤维细胞生长因子受体3与磷酸肌醇3-激酶p85亚基之间的新型相互作用:p85在多发性骨髓瘤细胞中ERK的激活依赖调节。胡文杰。2009 6月1日;18(11):1951-61。doi: 10.1093 /物流/ ddp116。Epub 2009 3月13日。[文章
  24. 张志刚,张志刚,张志刚:成纤维细胞生长因子受体对细胞信号通路的影响。细胞因子生长因子,2005 4月;16(2):139-49。Epub 2005年2月1日。[文章
  25. L’hote CG, Knowles MA:细胞对FGFR3信号的反应:生长、分化和凋亡。中国农业科学,2005年4月1日(2):417-31。Epub 2004 12月16日。[文章
  26. Harada D, Yamanaka Y, Ueda K, Tanaka H, Seino Y: fgfr3相关侏儒症与细胞信号通路。中华骨医学杂志。2009;27(1):9-15。doi: 10.1007 / s00774 - 008 - 0009 - 7。Epub 2008年12月9日。[文章
  27. 特纳N,格罗斯R:成纤维细胞生长因子信号:从发展到癌症。癌症治疗。2010年2月;10(2):116-29。doi: 10.1038 / nrc2780。[文章
  28. Olsen SK, Ibrahimi OA, Raucci A, Zhang F, Eliseenkova AV, Yayon A, Basilico C, Linhardt RJ, Schlessinger J, Mohammadi M:成纤维细胞生长因子受体自抑制和配体结合杂乱性的分子基础研究。中国科学院学报(自然科学版),2004年1月27日;21(4):369 - 369。Epub 2004 1月19日。[文章
  29. 卢梭F, Bonaventure J, legei - mallet L, Pelet A, Rozet JM, Maroteaux P, Le Merrer M, Munnich A:软骨发育不全的成纤维细胞生长因子受体-3基因突变。自然科学。1994年9月15日;371(6494):252-4。[文章
  30. Bellus GA, Hefferon TW, Ortiz de Luna RI, Hecht JT, Horton WA, Machado M, Kaitila I, McIntosh I, Francomano CA:软骨发育不全是由FGFR3的复发性G380R突变定义的。胡姆·热内。1995年2月;56(2):368-73。[文章
  31. 李志刚,张志刚,张志刚,张志刚,张志刚:新生软骨发育不全症成纤维细胞生长因子受体-3跨膜区甘氨酸375-半胱氨酸取代的研究进展。中华儿科杂志1995 3月;154(3):215-9。[文章
  32. 刘志刚,李志刚,李志刚,刘志刚,朱永忠,李志刚,等。死亡型发育不良i型FGFR3细胞外区半胱氨酸残基突变的研究进展[j] .中国生物医学工程学报,1999,11(4):379 - 379。[文章
  33. Tavormina PL, Shiang R, Thompson LM, Zhu YZ, Wilkin DJ, Lachman RS, Wilcox WR, Rimoin DL, Cohn DH, Wasmuth JJ:成纤维细胞生长因子受体3的明显突变引起的死亡性发育不良(I型和II型)。1995年3月9日(3):321-8。[文章
  34. Bellus GA, McIntosh I, Smith EA, Aylsworth AS, Kaitila I, Horton WA, Greenhaw GA, Hecht JT, Francomano CA:纤维母细胞生长因子受体3酪氨酸激酶结构域的反复突变导致软骨发育不良。《中国科学》1995年7月;10(3):357-9。[文章
  35. Meyers GA, Orlow SJ, Munro IR, Przylepa KA, Jabs EW:成纤维细胞生长因子受体3 (FGFR3)在Crouzon综合征合并黑棘皮病中的跨膜突变。《中国科学》1995年12月11日(4):462- 64。[文章
  36. 韦伯斯特MK, Donoghue DJ:软骨发育不全中发现的跨膜结构域点突变对成纤维细胞生长因子受体3的组成性激活。EMBO J. 1996 Feb 1;15(3):520-7。[文章
  37. 卢梭F, el Ghouzzi V, Delezoide AL, Legeai-Mallet L, Le Merrer M, Munnich A, Bonaventure J:错义FGFR3突变在死亡性侏儒症I型(TD1)中产生半胱氨酸残基。胡文杰。1996年4月;5(4):509-12。[文章
  38. Webster MK, D'Avis PY, Robertson SC, Donoghue DJ:激活环突变对成纤维细胞生长因子受体3的深度配体独立激酶激活导致致命的骨骼发育不良,死亡发育不良II型。Mol细胞生物学,1996 8月;16(8):4081-7。[文章
  39. Muenke M, Gripp KW, macdonald - mcginn DM, Gaudenz K, Whitaker LA, Bartlett SP, Markowitz RI, Robin NH, Nwokoro N, Mulvihill JJ, Losken HW, Mulliken JB, Guttmacher AE, Wilroy RS, Clarke LA, Hollway G, Ades LC, Haan EA, Mulley JC, Cohen MM Jr, Bellus GA, Francomano CA, Moloney DM, Wall SA, Wilkie AO,等:成纤维细胞生长因子受体3基因(FGFR3)的独特点突变定义了一种新的颅骨缝早闭综合征。胡恩杰。1997年3月60日(3):555-64。[文章
  40. Chesi M, Nardini E, Brents LA, Schrock E, Ried T, Kuehl WM, Bergsagel PL:多发性骨髓瘤中频繁易位T (4;14)(p16.3;q32.3)与成纤维细胞生长因子受体3表达增加和激活突变相关。纳特·热内。1997七月;16(3):260-4。[文章
  41. Katsumata N, Kuno T, Miyazaki S, Mikami S, Nagashima-Miyokawa A, Nimura A, Horikawa R, Tanaka T:日本死亡性发育不良患者FGFR3基因的G370C突变。Endocr J. 1998年4月45日增刊:S171-4。[文章
  42. Grigelioniene G, Hagenas L, Eklof O, Neumeyer L, Haereid PE, Anvret M:软骨发育不良成纤维细胞生长因子受体3的一种新的错义突变Ile538Val。突变在简短的没有。122.网上。胡木,1998;11(4):333。[文章
  43. Deutz-Terlouw PP, Losekoot M, Aalfs CM, Hennekam RC, Bakker E:成纤维细胞生长因子受体3酪氨酸激酶结构域Asn540Thr取代导致软骨发育不良。哼唱。1998;增刊1:S62-5。[文章
  44. 基托·H, Brodie SG, Kupke KG, Lachman RS, Wilcox WR:成纤维细胞生长因子受体酪氨酸激酶结构域的Lys650Met取代导致死亡性发育不良i型。199.网上。胡木,1998;12(5):362-3。[文章
  45. 霍威·GE, Suthers GK, Battese KM, Turner AM, David DJ, Mulley JC: FGFR3 Pro250Arg突变导致耳聋。柳叶刀1998年3月21日;351(9106):877-8。[文章
  46. Brodie SG, Kitoh H, Lachman RS, Nolasco LM, Mekikian PB, Wilcox WR: Platyspondylic lethal skeletal dysplasia, San Diego型,由FGFR3突变引起。中华医学杂志。1999 6月11日;84(5):476-80。[文章
  47. Lajeunie, El Ghouzzi V, Le Merrer M, Munnich A, Bonaventure J, Renier D:复发性P250R FGFR3突变引起冠状颅缝早闭表型的性别相关表达。中华医学杂志1999 01;36(1):9-13。[文章
  48. Cappellen D, De Oliveira C, Ricol D, De Medina S, Bourdin J, Sastre-Garau X, Chopin D, Thiery JP, Radvanyi F: FGFR3在人膀胱癌和宫颈癌中的频繁激活突变。1999年9月23日(1):18-20。[文章
  49. Bellus GA, Spector EB, Speiser PW, Weaver CA, Garber AT, Bryke CR, Israel J, Rosengren SS, Webster MK, Donoghue DJ, Francomano CA: FGFR3 lys650密码子的明显错义突变调节受体激酶激活和骨骼发育不良表型的严重程度。胡恩杰。2000年12月;67(6):1411-21。Epub 2000年10月27日。[文章
  50. Mortier G, nuytink L, Craen M, Renard JP, Leroy JG, de Paepe A:纤维母细胞生长因子受体3基因Asn540Ser突变导致软骨发育不良家族的临床和影像学特征。中华医学热病杂志2000 3月37(3):220-4。[文章
  51. Lowry RB, Jabs EW, Graham GE, Gerritsen J, Fleming J:伴随或不伴随FGFR3基因Pro250Arg突变的冠状颅缝早闭综合征、Klippel-Feil异常和sprengel肩。美国医学杂志。2001年11月22日;104(2):112-9。[文章
  52. Intini D, Baldini L, Fabris S, Lombardi L, Ciceri G, Maiolo AT, Neri A:多发性骨髓瘤伴t患者FGFR3基因突变分析(4;14)。中华血液病杂志,2001 8月;14(2):362- 64。[文章
  53. 张俊华,申赫,Park JG:成纤维细胞生长因子受体2和成纤维细胞生长因子受体3基因突变与人胃癌和结直肠癌相关。癌症决议2001年5月1日;61(9):3541-3。[文章
  54. Sibley K, Cuthbert-Heavens D, Knowles MA:移行细胞癌中4p16.3杂合性缺失和FGFR3突变。致癌基因。2001 Feb 8;20(6):686-91。[文章
  55. Thauvin-Robinet C, Faivre L, Lewin P, De Monleon JV, Francois C, Huet F, Couailler JF, camposs - xavier AB, Bonaventure J, Le Merrer M:正常范围内软骨发育不良和身高:另一个成纤维细胞生长因子受体3基因Asn540Ser突变的家族。中华医学杂志,2003年5月15日;119A(1):81-4。[文章
  56. Logie A, Dunois-Larde C, Rosty C, Levrel O, Blanche M, Ribeiro A, Gasc JM, Jorcano J, Werner S, Sastre-Garau X, Thiery JP, Radvanyi F:激活酪氨酸激酶受体FGFR3突变与小鼠和人类良性皮肤肿瘤相关。《中国科学》2005年5月1日;14(9):1153-60。Epub 2005 3月16日。[文章
  57. Toydemir RM, Brassington AE, Bayrak-Toydemir P, Krakowiak PA, Jorde LB, Whitby FG, Longo N, Viskochil DH, Carey JC, Bamshad MJ: FGFR3的一种新型突变导致camptotodys,高身材和听力损失(CATSHL综合征)。《中国日报》,2006年11月;79(5):935-41。Epub 2006 9月26日。[文章
  58. Hafner C, van Oers JM, Vogt T, Landthaler M, Stoehr R, Blaszyk H, Hofstaedter F, Zwarthoff EC, Hartmann A:人体皮肤激活FGFR3突变的镶嵌性导致表皮痣。《临床投资杂志》2006年8月;116(8):2201-2207。[文章
  59. Rohmann E, Brunner HG, Kayserili H, Uyguner O, Nurnberg G, Lew ED, Dobbie A, Eswarakumar VP, Uzumcu A, Ulubil-Emeroglu M, Leroy JG, Li Y, Becker C, Lehnerdt K, Cremers CW, Yuksel-Apak M, Nurnberg P, Kubisch C, Schlessinger J, van Bokhoven H, Wollnik B: LADD综合征中FGF信号不同成分的突变。中国科学。2006年4月;38(4):414-7。Epub 2006年2月26日。[文章
  60. 阿尔诺-洛佩斯L,弗拉戈索R,曼蒂拉-卡帕乔J,巴罗斯-努涅斯P: Crouzon合并黑棘皮病。进一步描述综合征。临床遗传学杂志,2007年11月;72(5):405-10。[文章
  61. 史密斯格林曼C,斯蒂芬斯P, R,达格利什GL店员,猎人C, Bignell G,戴维斯H,爱尔兰人J,巴特勒,史蒂文斯C, Edkins年代,O ' meara年代,Vastrik我,施密特EE, Avis T, Barthorpe年代,Bhamra G, G, Choudhury B,克莱门茨J科尔J,迪克斯E,《福布斯》年代,灰色K,韩礼德K,哈里森R,山K,辛顿J,詹金森,琼斯D,孟席斯,米罗年科T,佩里J,雷恩K,理查森D,牧羊人R,小A, C小丘,瓦里安J,韦伯T,西方年代,Widaa年代,耶茨,卡希尔DP,路易DN, Goldstraw P,尼科尔森AG)Brasseur F, Looijenga L, Weber BL, Chiew YE, DeFazio A, Greaves MF, Green AR, Campbell P, Birney E, Easton DF, Chenevix-Trench G, Tan MH, Khoo SK, Teh BT, Yuen ST, Leung SY, Wooster R, Futreal PA, Stratton MR:人类癌症基因组的体细胞突变模式。自然。2007年3月8日;446(7132):153-8。[文章
  62. Goriely A, Hansen RM, Taylor IB, Olesen IA, Jacobsen GK, McGowan SJ, Pfeifer SP, McVean GA, Rajpert-De Meyts E, Wilkie AO: FGFR3和HRAS激活突变揭示了先天性疾病和睾丸肿瘤的共同遗传起源。2009年11月41(11):1247-52。doi: 10.1038 / ng.470。Epub 2009 10月25日。[文章

药物的关系

药物的关系
DrugBank ID 的名字 药物组 药理作用? 行动 细节
DB05014 XL999 临床实验 未知的 细节
DB06589 Pazopanib 批准 未知的 抑制剂 细节
DB08901 Ponatinib 批准,临床实验 未知的 抑制剂 细节
DB09078 Lenvatinib 批准,临床实验 是的 抑制剂 细节
DB09079 Nintedanib 批准 是的 抑制剂 细节
DB12010 Fostamatinib 批准,临床实验 未知的 抑制剂 细节
DB12147 Erdafitinib 批准,临床实验 是的 抑制剂 细节
DB15102 Pemigatinib 批准,临床实验 是的 抑制剂 细节
DB15685 Selpercatinib 批准,临床实验 未知的 抑制剂 细节
DB11886 Infigratinib 批准,临床实验 是的 抑制剂 细节
DB15149 Futibatinib 批准,临床实验 是的 抑制剂 细节