细胞周期蛋白依赖性激酶7

细节

的名字
细胞周期蛋白依赖性激酶7
同义词
  • 2.7.11.22
  • 39kda蛋白激酶
  • CAK
  • CAK1
  • CDK-activating激酶1
  • CDKN7
  • 细胞分裂蛋白激酶7
  • MO15
  • p39 Mo15
  • 丝氨酸/ threonine-protein激酶1
  • STK1
  • 基础转录因子复合物激酶亚基
基因名字
CDK7
生物
人类
氨基酸序列
BSEQ0021853|周期蛋白依赖性激酶7 maldvksrakryeklfflgqfatkkntnqvaikkkksnislvdfmetdleviikdnslvltpshikaymlm tlqgleylhqhwilhrdlkpnllldengvlladfglaksfgsprraythqvvtrwyra pelfgarmygvgvdmwavgcilaellrrvpflpgdldqltrifetlgtpteeqwpdm cslpdyvtfffffpgiplhifsaagddlldliqglflfncaritatqalkmkyfsnrpg ptpgcqlprpncpvekqsnaikkkkklif
数量的残留物
346
分子量
39038.005
理论π
8.68
去分类
功能
雄激素受体结合/ATP结合/周期蛋白依赖的丝氨酸/苏氨酸激酶活性/依赖dna的atp酶活性/蛋白质糖基绑定/蛋白激酶活性/RNA聚合酶II羧基端结构域激酶活性/转录辅激活活动
流程
7-methylguanosine mRNA限制/雄激素受体信号通路/细胞周期阻滞/细胞分裂/细胞增殖/DNA修复/有丝分裂细胞周期的G1/S过渡期/有丝分裂细胞周期的G2/M转变/基因表达/全球基因组核苷酸切除修复/有丝分裂细胞周期/基因表达负调控,表观遗传/核苷酸切除修复/RNA聚合酶II启动子转录的阳性调控/转录的正调控,dna模板/病毒转录的正调控/周期蛋白依赖性蛋白丝氨酸/苏氨酸激酶活性的调节/基因表达调控,表观遗传/RNA聚合酶I转录的终止/RNA聚合酶I启动子的转录延伸/RNA聚合酶II启动子的转录延伸/RNA聚合酶I启动子的转录/RNA聚合酶II启动子的转录/RNA聚合酶I启动子的转录起始/RNA聚合酶II启动子的转录起始/transcription-coupled核苷酸切除修复/病毒的过程
组件
细胞质/整体TFIIH复杂/线粒体/核浆//细胞质的核周区
通用函数
转录辅激活活动
特定的功能
丝氨酸/苏氨酸激酶参与细胞周期控制和RNA聚合酶ii介导的RNA转录。细胞周期蛋白依赖性激酶(CDKs)通过与细胞周期蛋白结合而激活,并介导细胞周期的进展。每个不同的复合体控制着细胞周期中两个后续阶段之间的特定转变。在G2-M转变过程中CDK1/cyclin-B的激活和复合物的形成都需要,在G1-S转变过程中CDK2/cyclin的激活(但不需要复合物的形成)。CDK7是cdk活化激酶(CAK)复合物的催化亚基。磷酸化SPT5/SUPT5H, SF1/NR5A1, POLR2A, p53/TP53, CDK1, CDK2, CDK4, CDK6和CDK11B/CDK11。CAK通过苏氨酸磷酸化激活细胞周期蛋白相关激酶CDK1、CDK2、CDK4和CDK6,从而调节细胞周期进程。CAK与core-TFIIH基础转录因子复合物,通过其大亚基(POLR2A)的重复c端结构域(CTD)的丝氨酸磷酸化激活RNA聚合酶II,允许其脱离启动子并延伸转录本。POLR2A与DNA复合物的磷酸化通过触发与DNA的分离促进转录启动。它的表达和活性在整个细胞周期中是恒定的。 Upon DNA damage, triggers p53/TP53 activation by phosphorylation, but is inactivated in turn by p53/TP53; this feedback loop may lead to an arrest of the cell cycle and of the transcription, helping in cell recovery, or to apoptosis. Required for DNA-bound peptides-mediated transcription and cellular growth inhibition.
域包含了函数
跨膜区
不可用
细胞的位置
基因序列
>拼箱| BSEQ0021854 | 7细胞周期蛋白依赖性激酶(CDK7) ATGGCTCTGGACGTGAAGTCTCGGGCAAAGCGTTATGAGAAGCTGGACTTCCTTGGGGAG GGACAGTTTGCCACCGTTTACAAGGCCAGAGATAAGAACACCAACCAAATTGTCGCCATT AAGAAAATCAAACTTGGACATAGATCAGAAGCTAAAGATGGTATAAATAGAACCGCCTTA AGAGAGATAAAATTATTACAGGAGCTAAGTCATCCAAATATAATTGGTCTCCTTGATGCT TTTGGACATAAATCTAATATTAGCCTTGTCTTTGATTTTATGGAAACTGATCTAGAGGTT ATAATAAAGGATAATAGTCTTGTGCTGACACCATCACACATCAAAGCCTACATGTTGATG ACTCTTCAAGGATTAGAATATTTACATCAACATTGGATCCTACATAGGGATCTGAAACCAAACAACTTGTTGCTAGATGAAAATGGAGTTCTAAAACTGGCAGATTTTGGCCTGGCCAAA TCTTTTGGGAGCCCCAATAGAGCTTATACACATCAGGTTGTAACCAGGTGGTATCGGGCC CCCGAGTTACTATTTGGAGCTAGGATGTATGGTGTAGGTGTGGACATGTGGGCTGTTGGC TGTATATTAGCAGAGTTACTTCTAAGGGTTCCTTTTTTGCCAGGAGATTCAGACCTTGAT CAGCTAACAAGAATATTTGAAACTTTGGGCACACCAACTGAGGAACAGTGGCCGGACATG TGTAGTCTTCCAGATTATGTGACATTTAAGAGTTTCCCTGGAATACCTTTGCATCACATC TTCAGTGCAGCAGGAGACGACTTACTAGATCTCATACAAGGCTTATTCTTATTTAATCCA TGTGCTCGAATTACGGCCACACAGGCACTGAAAATGAAGTATTTCAGTAATCGGCCAGGGCCAACACCTGGATGTCAGCTGCCAAGACCAAACTGTCCAGTGGAAACCTTAAAGGAGCAA TCAAATCCAGCTTTGGCAATAAAAAGGAAAAGAACAGAGGCCTTAGAACAAGGAGGATTG CCCAAGAAACTAATTTTTTAA
染色体的位置
5
轨迹
5 q12.1
外部标识符
资源 链接
UniProtKB ID P50613
UniProtKB条目名称 CDK7_HUMAN
基因库蛋白质ID 485909
基因库基因身份证 X79193
GenAtlas ID CDK7
HGNC ID HGNC: 1778
一般引用
  1. Tassan JP, Schultz SJ, Bartek J, Nigg EA:人CAK (cdk激活激酶)活性、亚细胞定位和亚单位组成的细胞周期分析。细胞生物学杂志1994 10;127(2):467-78。[文章
  2. Levedakou EN, He M, Baptist EW, Craven RJ, Cance WG, Welcsh PL, Simmons A, Naylor SL, Leach RJ, Lewis TB,等:两种与Xenopus MO15和NIMA激酶同源的新型人类丝氨酸/苏氨酸激酶:克隆及其表达模式的表征。致癌基因。1994年7月,9(7):1977 - 88。[文章
  3. Darbon JM, Devault A, Taviaux S, Fesquet D, Martinez AM, Galas S, Cavadore JC, Doree M, Blanchard JM: cdk活化激酶p40MO15催化亚基的克隆、表达和亚细胞定位。致癌基因。1994年11月,9(11):3127 - 38。[文章
  4. 吴玲,叶甲,刘玲,Carbonaro-Hall D, Venkatesan N, Tolo VT, Hall FL:细胞周期蛋白依赖性激酶激活激酶CAK1基因的分子克隆。致癌基因。1994年7月,9(7):2089 - 96。[文章
  5. Gerhard DS,瓦格纳L,法因戈尔德EA, Shenmen厘米,松鸡LH,舒勒克,克莱因SL,古老的年代,Rasooly R, P,盖伊M,派克,Derge詹,Lipman D,科林斯FS,张成泽W,雪莉,Feolo M, Misquitta L,李E, Rotmistrovsky K, Greenhut科幻,Schaefer CF, Buetow K,邦纳TI, Haussler D,肯特J Kiekhaus M,弗瑞T,布伦特M, Prange C,施赖伯K,夏皮罗N, Bhat NK,霍普金斯射频,Hsie F,德里斯科尔T,苏亚雷斯MB, Casavant TL, Scheetz TE, Brown-stein MJ, Usdin结核病,年代,Toshiyuki Carninci P,朴Y, Dudekula DB,柯女士,川上K,铃木Y, Sugano年代,格鲁伯CE、史密斯先生,西蒙斯B,摩尔T,沃特曼R,约翰逊SL,阮Y,魏CL, Mathavan年代,Gunaratne PH值,吴J,加西亚,Hulyk西南,Fuh E,元Y,德,Kowis C,霍奇森,Muzny DM,麦克弗森J,吉布斯RA, Fahey J, Helton E, Ketteman M,马丹,罗德里格斯年代,桑切斯,鳕鱼,Madari,年轻的AC, Wetherby KD,花岗岩SJ,邝PN,布林克利CP,皮尔森RL, Bouffard GG, Blakesly RW,绿色ED,迪克森MC,罗德里格斯AC, Grimwood J,污物J,迈尔斯RM,Butterfield YS、Griffith M、Griffith OL、Krzywinski MI、Liao N、Morin R、Palmquist D、Petrescu AS、Skalska U、Smailus DE、Stott JM、Schnerch A、Schein JE、Jones SJ、Holt RA、Baross A、Marra MA、Clifton S、Makowski KA、Bosak S、Malek J: NIH全长cDNA项目:哺乳动物基因收集(MGC)的现状、质量和扩展Genome Res. 2004 10月14日(10B):2121-7。[文章
  6. Fisher RP, Morgan DO:一种新的细胞周期蛋白与MO15/CDK7结合形成cdk激活激酶。细胞。1994年8月26日;78(4):713-24。[文章
  7. Ko LJ, Shieh SY, Chen X, Jayaraman L, Tamai K, Taya Y, Prives C, Pan ZQ: p53通过CDK7-cyclin H的p36mat1依赖性磷酸化。分子细胞生物学,1997 12月17(12):7220-9。[文章
  8. Akoulitchev S, Reinberg D: TFIIH有丝分裂抑制的分子机制是由CDK7的磷酸化介导的。基因发育1998年11月15日;12(22):3541-50。[文章
  9. Kershnar E, Wu SY, Chiang CM:从有条件表达多蛋白复合物表位标记亚基的克隆细胞系中纯化人类转录因子IIH和RNA聚合酶II的免疫亲和力和功能表征。生物化学。1998 12月18日;273(51):34444-53。[文章
  10. Schneider E, Montenarh M, Wagner P: p53对CAK激酶活性的调控。癌基因。1998 11月26日;17(21):2733-41。[文章
  11. Tirode F, Busso D, Coin F, Egly JM:转录因子TFIIH的重构:三个酶亚单位XPB, XPD和cdk7的功能分配。分子细胞。1999年1月;3(1):87-95。[文章
  12. 刘杰,何亮,Collins I, Ge H, Libutti D, Li J, Egly JM, Levens D: FBP相互作用抑制因子靶向TFIIH抑制激活转录。Mol Cell. 2000 2月;5(2):331-41。[文章
  13. Garrett S, Barton WA, Knights R, Jin P, Morgan DO, Fisher RP:周期蛋白依赖性激酶2和7的相互激活受T环外底物特异性决定因子的指导。分子细胞生物学,2001 Jan;21(1):88-99。[文章
  14. Bicaku E, Patel R, Acevedo-Duncan M:细胞周期蛋白依赖性激酶激活激酶/Cdk7与人胶质瘤细胞中的PKC-iota共定位。组织细胞。2005年2月;37(1):53-8。Epub 2005年1月25日。[文章
  15. Larochelle S, Batliner J, Gamble MJ, Barboza NM, Kraybill BC, Blethrow JD, Shokat KM, Fisher RP:化学遗传学揭示的Cdk7双重功能复合体的二分性但严格的底物选择。分子生物学杂志。2006年1月13(1):55-62。Epub 2005 12月4日。[文章
  16. Larochelle S、Merrick KA、Terret ME、Wohlbold L、Barboza NM、Zhang C、Shokat KM、Jallepalli PV、Fisher RP:化学遗传学揭示的人类细胞中Cdk1/cyclin B组装过程中Cdk7的需求和Cdk2的激活。Mol Cell. 2007 3月23日;25(6):839-50。[文章
  17. Lolli G, Johnson LN: Cdk7对Cdk2的识别。蛋白质。2007年6月1日;67(4):1048-59。[文章
  18. Cantin GT, Yi W, Lu B, Park SK, Xu T, Lee JD, Yates JR 3:结合蛋白基IMAC,肽基IMAC和MudPIT进行高效的磷蛋白质组学分析。《蛋白质组学报》2008年3月7日(3):1346-51。doi: 10.1021 / pr0705441。Epub 2008年1月26日[文章
  19. Daub H, Olsen JV, Bairlein M, Gnad F, Oppermann FS, Korner R, Greff Z, Keri G, Stemmann O, Mann M:激酶选择性富集使kinome的定量磷蛋白质组学跨越细胞周期。Mol Cell. 2008 8月8日;31(3):438-48。doi: 10.1016 / j.molcel.2008.07.007。[文章
  20. Lewis AE, Rusten M, Hoivik EA, Vikse EL, Hansson ML, Wallberg AE, Bakke M:激素生成因子1的磷酸化是由周期蛋白依赖性激酶7介导的。Mol Endocrinol. 2008 1月22(1):91-104。Epub 2007年9月27日。[文章
  21. Dephoure N, Zhou C, Villen J, Beausoleil SA, Bakalarski CE, Elledge SJ, Gygi SP:有丝分裂磷酸化的定量图谱。美国科学院学报2008 8月5日;105(31):10762-7。doi: 10.1073 / pnas.0805139105。Epub 2008年7月31日。[文章
  22. Akhtar MS, Heidemann M, Tietjen JR, Zhang DW, Chapman RD, Eick D, Ansari AZ: TFIIH激酶在RNA聚合酶II的羧基末端区域设置双价标记。Mol Cell. 2009 5月15日;34(3):387-93。doi: 10.1016 / j.molcel.2009.04.016。[文章
  23. Yang WH, Heaton JH, Brevig H, Mukherjee S, Iniguez-Lluhi JA, Hammer GD: sumo化通过减少cdk7介导的丝氨酸203磷酸化抑制SF-1活性。分子细胞生物学,2009 Feb;29(3):613-25。doi: 10.1128 / MCB.00295-08。Epub 2008年11月17日。[文章
  24. Glover-Cutter K, Larochelle S, Erickson B, Zhang C, Shokat K, Fisher RP, Bentley DL: tfiih相关的Cdk7激酶在C端Ser7残基磷酸化、启动子-近端暂停和RNA聚合酶II终止中的作用。分子细胞生物学,2009 10月29(20):5455-64。doi: 10.1128 / MCB.00637-09。Epub 2009年8月10日。[文章
  25. Oppermann FS, Gnad F, Olsen JV, Hornberger R, Greff Z, Keri G, Mann M, Daub H:人类kinome的大规模蛋白质组学分析。分子细胞蛋白质组学。2009 7月8(7):1751-64。doi: 10.1074 / mcp.M800588-MCP200。Epub 2009年4月15日。[文章
  26. rna -聚合酶II c端结构域与DNA的结合可以区分Cdk7和Cdk9的磷酸化。核酸决议2009年3月37(4):1260-8。doi: 10.1093 / nar / gkn1061。Epub 2009年1月9日。[文章
  27. 吕鑫,王娟,董卓,吕芳,秦勇:dna结合肽通过CDK7控制mRNA转录。肽。2009年4月,30(4):681 - 8。doi: 10.1016 / j.peptides.2008.11.008。Epub 2008年11月24日。[文章
  28. Mayya V, Lundgren DH, Hwang SI, Rezaul K, Wu L, Eng JK, Rodionov V, Han DK: T细胞受体信号的定量磷蛋白组学分析揭示了蛋白质-蛋白质相互作用的全系统调节。科学信号。2009 Aug 18;2(84):ra46。doi: 10.1126 / scisignal.2000007。[文章
  29. Timofeev O, Cizmecioglu O, Settele F, Kempf T, Hoffmann I: Cdc25磷酸酶是CDK1-cyclin B在G2/M转变时及时组装所必需的。中国生物化学杂志2010 5月28日;285(22):16978-90。doi: 10.1074 / jbc.M109.096552。Epub 2010年4月1日[文章
  30. Rogalinska M, Blonski JZ, Komina O, Goralski P, Zolnierczyk JD, Piekarski H, Robak T, Kilianska ZM, Wesierska-Gadek J: R-roscovitine (Seliciclib)对CLL细胞的影响比氟达拉滨或克拉比滨联合环磷酰胺更强:抑制CDK7使白血病细胞对caspase依赖性凋亡敏感。细胞生物化学。2010年1月1日;109(1):217-35。doi: 10.1002 / jcb.22400。[文章
  31. Lolli G, Johnson LN: cake - cyclin依赖性激活激酶:细胞周期控制的关键激酶和药物的靶点?《细胞周期》2005年4月4(4):572-7。Epub 2005年4月16日。[文章
  32. M:细胞周期,CDKs和癌症:一个变化的范式。癌症杂志2009年3月9日(3):153-66。doi: 10.1038 / nrc2602。[文章
  33. Olsen JV, Vermeulen M, Santamaria A, Kumar C, Miller ML, Jensen LJ, Gnad F, Cox J, Jensen TS, Nigg EA, Brunak S, Mann M:定量磷蛋白组学揭示有丝分裂过程中广泛的全磷酸化位点占据。科学信号。2010 1月12日;3(104):ra3。doi: 10.1126 / scisignal.2000475。[文章
  34. Burkard TR, Planyavsky M, Kaupe I, Breitwieser FP, Burckstummer T, Bennett KL, Superti-Furga G, Colinge J:人类中心蛋白质组的初步表征。BMC系统生物学。2011 1月26日;5:17。doi: 10.1186 / 1752-0509-5-17。[文章
  35. Egly JM, Coin F: TFIIH的历史:关键转录/修复因子的二十年分子生物学研究。DNA修复(Amst)。2011年7月15日,10(7):714 - 21所示。doi: 10.1016 / j.dnarep.2011.04.021。Epub 2011年5月17日。[文章
  36. Rigbolt KT, Prokhorova TA, Akimov V, Henningsen J, Johansen PT, Kratchmarova I, Kassem M, Mann M, Olsen JV, Blagoev B:人类胚胎干细胞分化过程中蛋白质组和磷酸化蛋白质组的全系统时间表征。科学信号。2011年3月15日;4(164):rs3。doi: 10.1126 / scisignal.2001570。[文章
  37. Van Damme P, Lasa M, Polevoda B, Gazquez C, elosegi - artola A, Kim DS, De Juan-Pardo E, Demeyer K, Hole K, Larrea E, Timmerman E, Prieto J, Arnesen T, Sherman F, Gevaert K, Aldabe R: n端乙酰基转移酶NatB的n端乙酰基组分析及功能研究。中国科学院学报2012年7月31日;109(31):12449-54。doi: 10.1073 / pnas.1210303109。Epub 2012年7月18日。[文章
  38. 边艳,宋超,程坤,董敏,王芳,黄娟,孙东,王磊,叶敏,邹浩:酶法辅助RP-RPLC深度分析人肝脏磷蛋白组。蛋白质组学杂志,2014年1月16日;96:253-62。doi: 10.1016 / j.jprot.2013.11.014。Epub 2013年11月22日[文章
  39. Lolli G, Lowe ED, Brown NR, Johnson LN:人CDK7的晶体结构及其蛋白识别特性。结构。2004年11月,12(11):2067 - 79。[文章
  40. 史密斯格林曼C,斯蒂芬斯P, R,达格利什GL店员,猎人C, Bignell G,戴维斯H,爱尔兰人J,巴特勒,史蒂文斯C, Edkins年代,O ' meara年代,Vastrik我,施密特EE, Avis T, Barthorpe年代,Bhamra G, G, Choudhury B,克莱门茨J科尔J,迪克斯E,《福布斯》年代,灰色K,韩礼德K,哈里森R,山K,辛顿J,詹金森,琼斯D,孟席斯,米罗年科T,佩里J,雷恩K,理查森D,牧羊人R,小A, C小丘,瓦里安J,韦伯T,西方年代,Widaa年代,耶茨,卡希尔DP,路易DN, Goldstraw P,尼科尔森AG)Brasseur F、Looijenga L、Weber BL、Chiew YE、DeFazio A、Greaves MF、Green AR、Campbell P、Birney E、Easton DF、Chenevix-Trench G、Tan MH、Khoo SK、Teh BT、Yuen ST、Leung SY、Wooster R、Futreal PA、Stratton MR:人类癌症基因组的体细胞突变模式。《自然》2007年3月8日;446(7132):153-8。[文章

药物的关系

药物的关系
DrugBank ID 的名字 药物组 药理作用? 行动 细节
DB02482 Phosphonothreonine 实验 未知的 细节
DB03496 Alvocidib 实验,试验 未知的 细节
DB05969 sns - 032 临床实验 未知的 细节
DB06195 Seliciclib 临床实验 未知的 细节
DB15442 Trilaciclib 批准,临床实验 没有 抑制剂 细节