Remoxipride

识别

总结

Remoxipride是一种选择性多巴胺D2受体的非典型抗精神病药。

通用名称

Remoxipride

药物库登录号

DB00409

背景

Remoxipride是一种针对多巴胺D的非典型抗精神病药物₂受体。¹它于1989年在英国获得批准，但在1993年被发现与再生障碍性贫血发病率增加有关后被撤回。^1，5

类型

小分子

组

批准,撤销

结构

3 d

下载

摩尔 自卫队 3 d-sdf PDB 微笑 InChI

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Remoxipride结构(DB00409)

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重量

平均:371.269
单一同位素的:370.089205259

化学公式

C₁₆H₂₃BrN₂O_3.

同义词

• Remoxiprida
• Remoxipride
• Remoxipridum

外部id

• 一个33547
• a - 33547
• 佛罗里达州的731
• 佛罗里达州- 731 (-)

药理学

指示

remxipride是一种非典型抗精神病药，曾用于治疗精神分裂症。⁶

降低药物开发失败率

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禁忌症和黑箱警告

避免危及生命的药物不良事件

提高临床决策支持的信息禁忌症和黑箱警告，人口限制，有害的风险，等等。

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避免危及生命的药物不良事件，提高临床决策支持。

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药效学

Remoxipride是一种弱选择性多巴胺D₂受体拮抗剂曾用于治疗精神分裂症。¹它具有中等的治疗指数和持续时间的作用。⁸由于与再生障碍性贫血相关的死亡，Remoxipride被撤销。⁵

作用机制

Remoxipride是一种非典型的抗精神病药物多巴胺D₂拮抗剂。¹慢性用药可上调D₂受体，同时下调D₁和D₅前额皮质的感受器。¹这种活性可能与雷莫西pride的抗精神病活性有关。¹Remoxipride与D的结合较弱₂多巴胺能受体即多巴胺。⁷这种较弱的结合被认为是帕金森病发病率降低的原因。⁷Remoxipride还能增加该蛋白的表达”丛书在伏隔核，而不是背外侧纹状体，这可能是导致锥体外系症状发生率降低的原因。¹

目标	行动	生物
一个多巴胺D2受体	拮抗剂	人类
U多巴胺D4受体	拮抗剂	人类
U多巴胺D3受体	拮抗剂	人类
U5-羟色胺受体2A	其他/未知	人类
USigma非阿片细胞内受体1	拮抗剂	人类

吸收

Remoxipride的生物利用率约为90%。²在肌酐清除率正常的患者中，remoxipride达到C_马克斯为5.5±1.1 μ mol/L, T_马克斯0.8±0.2 h, AUC为39±9 μ mol*h/L。²在中度肾损害患者中，莫西pride达到C_马克斯7.7±2.7 μ mol/L, T_马克斯为0.9±0.4 h, AUC为63±34 μ mol*h/L。²在严重肾损害患者中，莫西pride达到C_马克斯浓度为9.3±2.3 μ mol/L, T_马克斯(1.4±0.9 h)， AUC为123±60µmol*h/L。²

配送量

肌酐清除率正常患者中瑞莫西pride的分布体积为44.3±8.3 L，中度肾损害患者中瑞莫西pride的分布体积为37.4±16.2 L，重度肾损害患者中瑞莫西pride的分布体积为30.2±9.4 L。²

蛋白结合

Remoxipride约80%蛋白结合，主要与α-1-酸性糖蛋白结合。⁴

新陈代谢

Remoxipride可以n -脱烷基化为FLA 853，氧化为FLA 850，或n -脱乙基化为FLA 838。^3.，2FLA 838可被氧化为NCL 118, NCL 118再被羟基化为NCM 009。^3.，2FLA 850可n -脱乙基化成NCL 118或羟基化成NCM 001。^3.，2NCM 001进一步n -脱乙基化为NCM 009。^3.，2这些代谢物对多巴胺D都没有可测量的活性₂受体。²

悬停在以下产品上查看反应伙伴

• Remoxipride
  • Remoxipride代谢物FLA 838
    • Remoxipride代谢物NCL 118
      • Remoxipride代谢物NCM 009
  • Remoxipride代谢物FLA 850
    • Remoxipride代谢物NCM 001
      • Remoxipride代谢物NCM 009
    • Remoxipride代谢物NCL 118
      • Remoxipride代谢物NCM 009
  • Remoxipride代谢物FLA 853

淘汰路线

一剂remoxipride在尿液中回收率为89%，在粪便中回收率为7%。⁴10-40%的雷莫西pride作为不变的母体药物从尿液中回收。⁴

半衰期

瑞莫西pride在肌酐清除率正常患者中的半衰期为5.1±1.6 h，在中度肾损害患者中的半衰期为6.1±2.6 h，在重度肾损害患者中的半衰期为9.9±3.8 h。²

间隙

肌酐清除率正常患者remoxipride的肾脏清除率为23.6±7.0 mL/min，中度肾损害患者为9.3±3.8 mL/min，重度肾损害患者为3.7±2.9 mL/min。²remoxipride的全身血浆清除率为120 mL/min。⁴

的不利影响

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毒性

在报告8例再生障碍性贫血后，Remoxipride退出市场。⁵在这8例病例中，2例死亡。⁵

通路

不可用

药物基因组学效应/ adrBrowse all" title="" id="snp-actions-info" class="drug-info-popup" href="javascript:void(0);">

不可用

的相互作用

药物的相互作用Learn More" title="" id="structured-interactions-info" class="drug-info-popup" href="javascript:void(0);">

在没有医疗保健提供者的帮助下，不应解释此信息。如果您认为自己正在经历互动，请立即与医疗保健提供者联系。没有交互作用并不一定意味着不存在交互作用。

• 批准
• 审查批准
• 营养食品
• 非法
• 撤销
• 临床实验
• 实验
• 所有的药物

药物	交互
整合药物之间 软件中的交互
1, 2-Benzodiazepine	当Remoxipride与1,2-苯二氮卓联合使用时，不良反应的风险或严重程度可增加。
Abatacept	雷莫西普与阿巴西普联用可促进代谢。
Abiraterone	remxipride与阿比特龙联用可降低代谢。
醋丁洛尔	与乙酰丁醇联用可降低瑞莫昔普利的代谢。
对乙酰氨基酚	与对乙酰氨基酚联用可降低其代谢。
乙酰唑胺	当Remoxipride与乙酰唑胺联合使用时，不良反应的风险或严重程度可能会增加。
Acetophenazine	当Remoxipride与乙苯那嗪联合使用时，不良反应的风险或严重程度可能会增加。
Aclidinium	Remoxipride可增加阿克利丁胺的中枢神经系统抑制剂活性。
Adalimumab	联合阿达木单抗可提高Remoxipride的代谢。
Agomelatine	当Remoxipride与阿戈美拉汀联合使用时，不良反应的风险或严重程度可能会增加。

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食物相互作用

不可用

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产品的成分

成分	UNII	中科院	InChI关键
Remoxipride盐酸盐	MH4OU8RWCW	117591-79-4	SPFVHFBNXPARTR-IDMXKUIJSA-N

国际/其他品牌

Roxiam

类别

ATC代码

N05AL04 - Remoxipride

• 苯甲酰胺
• N05a -抗精神病药
• N05 -心理感受剂
• N -神经系统

药物类别

• 酸,碳环
• 酰胺
• 抗精神病药物
• 苯甲酰胺及其衍生物
• 苯衍生物
• 安息香酸盐
• Bromobenzoates
• 中枢神经系统药物
• 中枢神经系统抑制剂
• 细胞色素P-450 CYP1A2抑制剂
• 细胞色素P-450 CYP1A2抑制剂(强度未知)
• 细胞色素P-450 CYP2D6底物
• 细胞色素P-450 CYP3A抑制剂
• 细胞色素P-450酶抑制剂
• 细胞色素P-450底物
• 多巴胺药物
• 多巴胺拮抗剂
• 多巴胺D2受体拮抗剂
• 神经系统
• 毒害神经的代理
• 神经递质代理
• Psycholeptics
• 精神药品
• 镇静性代理

化学分类所提供的Classyfire

描述

这种化合物属于称为二甲氧基苯的一类有机化合物。它们是有机芳香族化合物，含有一个单环苯部分，恰好携带两个甲氧基。

王国

有机化合物

超类

苯环型的

类

苯和取代衍生物

子课

茴香醚

直接父

Dimethoxybenzenes

选择父母

3-卤代苯甲酸及其衍生物/苯甲酰胺/含苯氧基的化合物/苯甲醚/苯甲酰衍生物/烷基芳醚/溴苯/芳基溴化物/N-alkylpyrrolidines/三烷基胺 /氨基酸及其衍生物/仲羧酸酰胺/Azacyclic化合物/有机氧化物/Organobromides/Organopnictogen化合物/碳氢化合物的衍生品

显示7更多

基

3-卤代苯甲酸或衍生物/烷基芳基醚/胺/氨基酸或衍生物/苯甲醚/芳香族杂单环化合物/芳基溴化/芳基卤化物/Azacycle/苯甲酰胺 /苯甲酸或其衍生物/苯甲酰/溴苯/甲酰胺组/羧酸的衍生物/Dimethoxybenzene/醚/Halobenzene/卤代苯甲酸或衍生物/碳氢化合物的衍生物/M-dimethoxybenzene/N-alkylpyrrolidine/有机氮化合物/有机氧化/有机氧化合物/Organobromide/有机卤素的化合物/Organoheterocyclic化合物/Organonitrogen化合物/Organooxygen化合物/Organopnictogen化合物/酚醚/含苯氧基的化合物/吡咯烷/仲羧酸酰胺/叔脂肪胺/叔胺

显示27个

分子框架

芳香族杂单环化合物

外部描述符

不可用

受影响的生物

• 人类和其他哺乳动物

化学标识符

UNII

0223年rd59pe

化学文摘号

80125-14-0

InChI关键

GUJRSXAPGDDABA-NSHDSACASA-N

InChI

InChI = 1 s / C16H23BrN2O3 c1-4-19-9-5-6-11(19) 10-18-16(20) 14-13(21-2) 8-7-12(17) 15(14)曲棍球金牌/ h7-8 11 H, 4 - 6, 9-10H2, 1-3H3, (H, 18岁,20)/ t11 - / mo / s1

国际命名

3-bromo-N - {((2 s) 1-ethylpyrrolidin-2-yl)甲基}2,6-dimethoxybenzamide

微笑

CCN1CCC [C@H] 1数控(= O) C1 = C (OC) C = CC (Br) = C1OC

参考文献

合成参考

US4232037

一般引用

1. 纳达尔r:非典型抗精神病药瑞莫西pride的药理学，多巴胺D2受体拮抗剂。中枢神经系统药物，2001秋季版;7(3):265-82。doi: 10.1111 / j.1527-3458.2001.tb00199.x。［文章］
2. 莫文- osswald G, Boelaert J, hammarlnd - udenaes M, Nilsson LB:不同程度肾功能患者remoxipride及其代谢产物的药代动力学。临床药物学杂志，1993 Jun;35(6):615-22。doi: 10.1111 / j.1365-2125.1993.tb04191.x。［文章］
3. Mohell N, Sallemark M, Rosqvist S, Malmberg A, Hogberg T, Jackson DM: remoxipride及其代谢产物与多巴胺D2和D3受体的结合特征中华药物学杂志1993 7月6日;238(1):121-5。doi: 10.1016 / j . 0014 - 2999 (93) 90515 -［文章］
4. 冯海燕，王志刚，王志刚，王志刚，王志刚。瑞莫昔傲的临床药代动力学研究。精神病学杂志1990;38:41 -4。doi: 10.1111 / j.1600-0447.1990.tb05284.x。［文章］
5. King DJ，赌E:抗精神病药物的血液学安全性。精神药理学杂志，1998;12(3):283-8。doi: 10.1177 / 026988119801200309。［文章］
6. Subramanian S, Rummel-Kluge C, Hunger H, Schmid F, Schwarz S, Kissling W, Leucht S, Komossa K:佐替平与其他非典型抗精神病药物治疗精神分裂症。Cochrane Database Syst Rev. 2010 10月6日;(10):CD006628。cd006628.pub3 doi: 10.1002/14651858.。［文章］
7. Seeman P, Tallerico T:与多巴胺相比，很少或不引起帕金森症的抗精神病药物与大脑D2受体的结合更松散，但却占据了这些受体的高水平。《摩尔精神病学》1998年3月3(2):123-34。［文章］
8. Farde L, Grind M, Nilsson MI, Ogenstad S, Sedvall G: Remoxipride——一种潜在的新型抗精神病药物。男性志愿者反复口服后的药理作用和药代动力学。精神药理学(Berl)。1988, 95(2): 157 - 61。doi: 10.1007 / BF00174501。［文章］

外部链接

人体代谢组数据库

HMDB0014553

PubChem化合物

54477

PubChem物质

46508689

ChemSpider

49195

BindingDB

50026045

RxNav

35350

ChEBI

92948

ChEMBL

CHEMBL22242

锌

ZINC000002021799

治疗靶点数据库

DAP000312

网页

PA164749051

维基百科

Remoxipride

临床试验

临床试验Learn More" title="" id="clinical-trials-info" class="drug-info-popup" href="javascript:void(0);">

阶段	状态	目的	条件	数

药物经济学

制造商

不可用

外包商

不可用

剂型

不可用

价格

不可用

专利

不可用

属性

状态

固体

实验属性

财产	价值	源
logP	2.10	Hoegberg, t等，1986

预测性能

财产	价值	源
水溶度	0.127毫克/毫升	ALOGPS
logP	2.94	ALOGPS
logP	2.34	ChemAxon
日志	-3.5	ALOGPS
pKa(最强酸性)	13.06	ChemAxon
pKa(最强基础)	8.4	ChemAxon
生理上的电荷	1	ChemAxon
氢受体计数	4	ChemAxon
氢供体数量	1	ChemAxon
极表面积	50.82	ChemAxon
可旋转键数	6	ChemAxon
折射性	90.56米3.·摩尔－1	ChemAxon
极化率	36.253.	ChemAxon
环数	2	ChemAxon
生物利用度	1	ChemAxon
五原则	是的	ChemAxon
Ghose用过滤器	是的	ChemAxon
Veber法则	没有	ChemAxon
MDDR-like规则	没有	ChemAxon

ADMET预测特征

财产	价值	概率
人体肠道吸收	+	1．0
血脑屏障	+	0.9705
Caco-2渗透	+	0.5835
22基板	底物	0.775
p -糖蛋白抑制剂I	Non-inhibitor	0.674
p -糖蛋白抑制剂II	Non-inhibitor	0.6462
肾有机阳离子转运体	Non-inhibitor	0.5402
CYP450 2C9底物	Non-substrate	0.868
CYP450 2D6衬底	底物	0.8919
CYP450 3A4衬底	底物	0.5728
CYP450 1A2底物	Non-inhibitor	0.6776
CYP450 2C9抑制剂	Non-inhibitor	0.9071
CYP450 2D6抑制剂	抑制剂	0.8932
CYP450 2C19抑制剂	Non-inhibitor	0.9025
CYP450 3A4抑制剂	Non-inhibitor	0.8309
CYP450抑制性乱交	低CYP抑制性乱交	0.5505
艾姆斯测试	非AMES毒性	0.6906
致癌性	Non-carcinogens	0.8373
生物降解	未准备好生物可降解	0.9703
大鼠急性毒性	2.8267 LD50, mol/kg	不适用
hERG抑制(预测因子I)	弱的抑制剂	0.802
hERG抑制(预测因子II)	抑制剂	0.7976

ADMET数据预测使用admetSAR，一个用于评估化学ADMET性能的免费工具。（23092397)

光谱

质谱仪(NIST)

不可用

光谱

光谱	光谱类型	飞溅的关键
预测GC-MS谱	预测气相	不可用
预测MS/MS谱- 10V，阳性(标注)	预测质/女士	不可用
预测质谱- 20V，阳性(带注释)	预测质/女士	不可用
预测MS/MS谱- 40V，阳性(标注)	预测质/女士	不可用
预测MS/MS谱- 10V，阴性(标注)	预测质/女士	不可用
预测MS/MS谱- 20V，阴性(标注)	预测质/女士	不可用
预测MS/MS谱- 40V，阴性(标注)	预测质/女士	不可用

药物创建于2005年6月13日13:24 /更新于2022年2月3日21:08