rac - α丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶

细节

的名字
rac - α丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶
同义词
  • 2.7.11.1
  • PKB
  • PKBα
  • 蛋白激酶B
  • 蛋白激酶B
  • 原癌基因c-Akt
  • RAC
  • RAC-PK-alpha
基因名字
AKT1
生物
人类
氨基酸序列
RAC-alpha丝氨酸/丝氨酸蛋白激酶MSDVAIVKEGWLHKRGEYIKTWRPRYFLLKNDGTFIGYKERPQDVDQREAPLNNFSVAQC qlmkterprpntfiirclqwttttavertfhvetpeereewttaiqtvadglkkqeeeemdf rsgspsdnsgaeemevslakpkhrvtmnefeylkllgkggtfgvilvkeffltalkysfqthdrlcfvmeyanggelffhls rervfsedrarfygaeylrdlklenlmldkdghikitdfglckegi kdgatmktfcgtpeylapevledndygravdwwglgvvmyemdpkqrlgggsedakeimqhrffagivwqhvyekkLSPPFKPQVTSETDTRYFDEEFTAQMITITPPDQDDSMECVDSERRPHFPQFSYSASGTA
残差数
480
分子量
55686.035
理论π
5.96
去分类
功能
14-3-3蛋白质结合/ATP结合/酶结合/相同的蛋白质结合/激酶活性/一氧化氮合酶调节活性/phosphatidylinositol-3 4-bisphosphate绑定/phosphatidylinositol-3 4 5-trisphosphate绑定/蛋白激酶活性/蛋白丝氨酸/苏氨酸激酶活性/蛋白质丝氨酸/苏氨酸/酪氨酸激酶活性
流程
活化诱导的T细胞死亡/老化/凋亡线粒体改变/凋亡过程/凝血/细胞分化/细胞投影组织/细胞增殖/细胞蛋白修饰过程/细胞对表皮生长因子刺激的反应/粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子刺激的细胞反应/细胞对缺氧的反应/细胞对胰岛素刺激的反应/细胞对机械刺激的反应/细胞对神经生长因子刺激的反应/细胞对有机环化合物的反应/细胞对前列腺素E刺激的反应/血管内皮生长因子刺激的细胞反应/内分泌胰腺发育/表皮生长因子受体信号通路/蛋白质定位线粒体的建立/细胞凋亡执行阶段/Fc-epsilon受体信号通路/成纤维细胞生长因子受体信号通路/g蛋白偶联受体信号通路/基因表达/生殖细胞发育/葡萄糖稳态/葡萄糖代谢过程/葡萄糖运输/糖原生物合成过程/糖原细胞分化参与胚胎胎盘发育/透明质酸代谢过程/炎症反应/先天免疫反应/胰岛素受体信号通路/胰岛素样生长因子受体信号通路/细胞内信号转导/内在凋亡信号通路/迷路层血管发育/脂多糖介导的信号通路/维持蛋白质在线粒体中的位置/乳腺上皮细胞分化/母体胎盘发育/膜组织/凋亡过程的负调控/自噬的负调控/细胞大小的负调节/凋亡过程中半胱氨酸型内肽酶活性的负调控/内肽酶活性的负调控/配体缺失时外源性凋亡信号通路的负调控/脂肪酸-氧化的负调控/基因表达的负调控/JNK级联负调控/神经元死亡的负调控/氧化应激诱导的凋亡信号通路的负调控/质膜长链脂肪酸转运的负调控/蛋白激酶活性的负调控/蛋白水解的负调控/线粒体细胞色素c释放的负调控/神经营养因子TRK受体信号通路/一氧化氮生物合成工艺/一氧化氮代谢过程/成骨细胞分化/peptidyl-serine磷酸化/peptidyl-threonine磷酸化/外周神经系统髓鞘维护/phosphatidylinositol-mediated信号/磷酸化/血小板激活/正向调节血管内皮细胞迁移/细胞生长的正向调节/细胞蛋白质代谢过程的正向调控/细胞周期蛋白依赖性丝氨酸/苏氨酸激酶活性的正向调控参与有丝分裂细胞周期G1/S转变/内源性脱氧核糖核酸酶活性的正调控/内皮细胞增殖的正向调控/蛋白定位在质膜上建立的正向调控/脂肪细胞分化的正向调控/成纤维细胞迁移的正向调节/正向调节葡萄糖输入/葡萄糖代谢过程的正向调节/糖原生物合成过程的正向调控/脂质生物合成过程的正向调控/一氧化氮生物合成过程的正向调控/一氧化氮合酶活性的正向调控/肽基丝氨酸磷酸化的正向调控/蛋白酶体泛素依赖蛋白分解代谢过程的正向调控/蛋白插入线粒体膜参与凋亡信号通路的正向调控/蛋白向细胞核定位的正向调控/蛋白质磷酸化的正向调控/序列特异性DNA结合转录因子活性的正向调控/钠离子转运的正调控/RNA聚合酶II启动子转录的正向调控/正向调节血管收缩/程序性细胞死亡/蛋白质自身磷酸化/蛋白质分解代谢过程/蛋白质输入细胞核,易位/蛋白激酶B信号/蛋白质磷酸化/蛋白质泛素化/细胞周期检查点的调节/细胞迁移的调控/糖原生物合成过程的调控/mRNA稳定性调控/髓鞘形成的调节/神经元投射发育的调节/一氧化氮合酶活性的调节/翻译规范/对流体剪切应力的响应/对食物的反应/对生长激素的反应/对热的反应/对胰岛素样生长因子刺激的反应/氧化应激反应/对UV-A的反应/信号转导/小分子代谢过程/横纹肌细胞分化/T细胞共刺激/RNA聚合酶II启动子的转录起始/翻译/血管内皮生长因子受体信号通路
组件
信息结/睫状体/细胞质/胞质/微管细胞骨架/线粒体/核浆//等离子体膜/蛋白质复合体/主轴/囊泡
通用函数
蛋白质丝氨酸/苏氨酸/酪氨酸激酶活性
特定的功能
AKT1是三种密切相关的丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶(AKT1, AKT2和AKT3)之一,称为AKT激酶,调节包括代谢,增殖,细胞存活,生长和血管生成在内的许多过程。这是通过一系列下游底物的丝氨酸和/或苏氨酸磷酸化介导的。到目前为止,已经报道了超过100种候选底物,但对其中大多数底物,没有报道特异性。AKT通过介导胰岛素诱导的SLC2A4/GLUT4葡萄糖转运体转位到细胞表面来调控葡萄糖摄取。PTPN1在“Ser-50”位点的磷酸化负向调节其磷酸酶活性,防止胰岛素受体的去磷酸化和胰岛素信号的衰减。TBC1D4的磷酸化触发该效应因子与抑制性14-3-3蛋白的结合,这是胰岛素刺激葡萄糖转运所必需的。AKT还通过磷酸化'Ser-21'位点的GSK3A和'Ser-9'位点的GSK3B,从而抑制其激酶活性,调控糖原形式的葡萄糖储存。AKT对GSK3亚型的磷酸化也被认为是驱动细胞增殖的一种机制。AKT也通过磷酸化MAP3K5(凋亡信号相关激酶)调节细胞存活。磷酸化'Ser-83'降低氧化应激刺激的MAP3K5激酶活性,从而防止细胞凋亡。 AKT mediates insulin-stimulated protein synthesis by phosphorylating TSC2 at 'Ser-939' and 'Thr-1462', thereby activating mTORC1 signaling and leading to both phosphorylation of 4E-BP1 and in activation of RPS6KB1. AKT is involved in the phosphorylation of members of the FOXO factors (Forkhead family of transcription factors), leading to binding of 14-3-3 proteins and cytoplasmic localization. In particular, FOXO1 is phosphorylated at 'Thr-24', 'Ser-256' and 'Ser-319'. FOXO3 and FOXO4 are phosphorylated on equivalent sites. AKT has an important role in the regulation of NF-kappa-B-dependent gene transcription and positively regulates the activity of CREB1 (cyclic AMP (cAMP)-response element binding protein). The phosphorylation of CREB1 induces the binding of accessory proteins that are necessary for the transcription of pro-survival genes such as BCL2 and MCL1. AKT phosphorylates 'Ser-454' on ATP citrate lyase (ACLY), thereby potentially regulating ACLY activity and fatty acid synthesis. Activates the 3B isoform of cyclic nucleotide phosphodiesterase (PDE3B) via phosphorylation of 'Ser-273', resulting in reduced cyclic AMP levels and inhibition of lipolysis. Phosphorylates PIKFYVE on 'Ser-318', which results in increased PI(3)P-5 activity. The Rho GTPase-activating protein DLC1 is another substrate and its phosphorylation is implicated in the regulation cell proliferation and cell growth. AKT plays a role as key modulator of the AKT-mTOR signaling pathway controlling the tempo of the process of newborn neurons integration during adult neurogenesis, including correct neuron positioning, dendritic development and synapse formation. Signals downstream of phosphatidylinositol 3-kinase (PI(3)K) to mediate the effects of various growth factors such as platelet-derived growth factor (PDGF), epidermal growth factor (EGF), insulin and insulin-like growth factor I (IGF-I). AKT mediates the antiapoptotic effects of IGF-I. Essential for the SPATA13-mediated regulation of cell migration and adhesion assembly and disassembly. May be involved in the regulation of the placental development. Phosphorylates STK4/MST1 at 'Thr-120' and 'Thr-387' leading to inhibition of its: kinase activity, nuclear translocation, autophosphorylation and ability to phosphorylate FOXO3. Phosphorylates STK3/MST2 at 'Thr-117' and 'Thr-384' leading to inhibition of its: cleavage, kinase activity, autophosphorylation at Thr-180, binding to RASSF1 and nuclear translocation. Phosphorylates SRPK2 and enhances its kinase activity towards SRSF2 and ACIN1 and promotes its nuclear translocation. Phosphorylates RAF1 at 'Ser-259' and negatively regulates its activity. Phosphorylation of BAD stimulates its pro-apoptotic activity. Phosphorylates KAT6A at 'Thr-369' and this phosphorylation inhibits the interaction of KAT6A with PML and negatively regulates its acetylation activity towards p53/TP53.AKT1-specific substrates have been recently identified, including palladin (PALLD), which phosphorylation modulates cytoskeletal organization and cell motility; prohibitin (PHB), playing an important role in cell metabolism and proliferation; and CDKN1A, for which phosphorylation at 'Thr-145' induces its release from CDK2 and cytoplasmic relocalization. These recent findings indicate that the AKT1 isoform has a more specific role in cell motility and proliferation. Phosphorylates CLK2 thereby controlling cell survival to ionizing radiation.
Pfam域函数
跨膜区
不可用
细胞的位置
细胞质
基因序列
bbb - α丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶(AKT1CCCAAGCACCGCGTGACCATGAACGAGTTTGAGTACCTGAAGCTGCTGGGCAAGGGCACT TTCGGCAAGGTGATCCTGGTGAAGGAGAAGGCCACAGGCCGCTACTACGCCATGAAGATC CTCAAGAAGGAAGTCATCGTGGCCAAGGACGAGGTGGCCCACACACTCACCGAGAACCGC GTCCTGCAGAACTCCAGGCACCCCTTCCTCACAGCCCTGAAGTACTCTTTCCAGACCCAC GACCGCCTCTGCTTTGTCATGGAGTACGCCAACGGGGGCGAGCTGTTCTTCCACCTGTCC CGGGAGCGTGTGTTCTCCGAGGACCGGGCCCGCTTCTATGGCGCTGAGATTGTGTCAGCC CTGGACTACCTGCACTCGGAGAAGAACGTGGTGTACCGGGACCTCAAGCTGGAGAACCTC ATGCTGGACAAGGACGGGCACATTAAGATCACAGACTTCGGGCTGTGCAAGGAGGGGATCAAGGACGGTGCCACCATGAAGACCTTTTGCGGCACACCTGAGTACCTGGCCCCCGAGGTG CTGGAGGACAATGACTACGGCCGTGCAGTGGACTGGTGGGGGCTGGGCGTGGTCATGTAC GAGATGATGTGCGGTCGCCTGCCCTTCTACAACCAGGACCATGAGAAGCTTTTTGAGCTC ATCCTCATGGAGGAGATCCGCTTCCCGCGCACGCTTGGTCCCGAGGCCAAGTCCTTGCTT TCAGGGCTGCTCAAGAAGGACCCCAAGCAGAGGCTTGGCGGGGGCTCCGAGGACGCCAAG GAGATCATGCAGCATCGCTTCTTTGCCGGTATCGTGTGGCAGCACGTGTACGAGAAGAAG CTCAGCCCACCCTTCAAGCCCCAGGTCACGTCGGAGACTGACACCAGGTATTTTGATGAG GAGTTCACGGCCCAGATGATCACCATCACACCACCTGACCAAGATGACAGCATGGAGTGTGTGGACAGCGAGCGCAGGCCCCACTTCCCCCAGTTCTCCTACTCGGCCAGCGGCACGGCC TGA
染色体的位置
14
轨迹
14 q32.32 | 14 q32.32
外部标识符
资源 链接
UniProtKB ID P31749
UniProtKB表项名称 AKT1_HUMAN
GenBank蛋白ID 190828
基因ID M63167
GenAtlas ID AKT1
HGNC ID HGNC: 391
一般引用
  1. Jones PF, Jakubowicz T, Pitossi FJ, Maurer F, Hemmings BA:第二信使亚家族丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶的分子克隆与鉴定。中国科学院学报。1991年5月15日;88(10):4171-5。[文章
  2. Matsubara A, Wasson JC, Donelan SS, Welling CM, Glaser B, Permutt MA:人类AKT1基因的分离和表征,13个单核苷酸多态性(SNPs)的鉴定,以及它们与II型糖尿病的缺乏相关性。糖尿病杂志2001七月;44(7):910-3。[文章
  3. Ota T,铃木Y, Nishikawa T,大月T, Sugiyama T,老大R,若松,Hayashi K,佐藤H, Nagai K,木村K, Makita H,关根身上M,大林M, Nishi T, Shibahara T,田中T, Ishii年代,山本J,齐藤K,卡瓦依Y, Isono Y,中村Y, Nagahari K,村上K, Yasuda T, Iwayanagi T, Wagatsuma M,治广,Sudo H, Hosoiri T, Kaku Y, Kodaira H,近藤H,同样是十六米,高桥M,神田K, T横井,Furuya T,规划E, Omura Y,安倍K, Kamihara K, Katsuta N, K,佐藤Tanikawa M,山崎M,Ninomiya K, Ishibashi T,山下式H, Murakawa K,藤森K, Tanai H, Kimata M,渡边M, Hiraoka年代,千叶Y,石田年代,小野Y, Takiguchi年代,渡边,Yosida M, Hotuta T, Kusano J, K Kanehori, Takahashi-Fujii, Hara H,没有试图推高日圆,野村Y, Togiya年代,Komai F, Hara R,竹内K、M, Imose N,武藏野K,较H,大岛渚,佐佐木N, Aotsuka年代,Yoshikawa Y, Matsunawa H, Ichihara T, Shiohata N,佐年代,守屋年代,Momiyama H, Satoh N, Takami年代,遗体Y,分别铃木O,中川年代,Senoh,沟口健二H,转到Y,清水F, Wakebe H, Hishigaki H,渡边T, Sugiyama, Takemoto M,川上B,山崎M,渡边K, Kumagai, Itakura年代,Fukuzumi Y, Y藤森,Komiyama M,田代H, Tanigami,藤原T,小野T,山田K,藤井裕久Y, Ozaki K, Hirao M, Ohmori Y,川端康成,Hikiji T, Kobatake N, Inagaki H, Ikema Y, Okamoto年代,Okitani R,川上T,野口年代,伊藤T, Shigeta K, Senba T, Matsumura K, Y,只是美津浓T,森永M,佐佐木M, Togashi T, Oyama M,要么H,渡边,Komatsu T, Mizushima-Sugano J, Satoh T, Shirai Y, Takahashi Y, Nakagawa K, Okumura K, Nagase T, Nomura N, Kikuchi H, Masuho Y, Yamashita R, Nakai K, Yada T, Nakamura Y, Ohara O, Isogai T, Sugano S: 21,243个全长人类cdna的完整测序和描述。中国科学。2004年1月;36(1):40-5。Epub 2003 12月21日。[文章
  4. Goshima N,河村建夫Y, Fukumoto,三浦,本间R, Satoh R,若松,山本J, K木村,Nishikawa T, Andoh T, Iida Y,石川K, Ito E, Kagawa N, Kaminaga C, Kanehori K,川上B, Kenmochi K,木村R,小林M, Kuroita T, Kuwayama H, Maruyama Y,松尾K, K,南Mitsubori M, Mori M, Morishita R, Murase, Nishikawa, Nishikawa年代,Okamoto T, Sakagami N, Sakamoto Y, Y,佐佐木塞其T,园子,Sugiyama, Sumiya T, T高山,高山Y,武田H, Togashi T,以K,山田H,Yanagisawa Y, Endo Y, Imamoto F, Kisu Y, Tanaka S, Isogai T, Imai J, Watanabe S, Nomura N:将转录组转化为体外表达蛋白质组的人类蛋白质工厂,。Nat Methods. 2008 Dec;5(12):1011-7。[文章
  5. Heilig R, Eckenberg R,小杰,Fonknechten N, Da Silva C, Cattolico L, M,征税" V, de Berardinis V, Ureta-Vidal, Pelletier E,维科V, V Anthouard,再生草L,马丹,秦年代,太阳H, Du H, Pepin K, Artiguenave F,罗伯特·C Cruaud C, Bruls T, " O,弗里德兰德L,参孙G, Brottier P,治愈,Segurens B, F Aniere, Samain年代,Crespeau H, Abbasi N, Aiach N, Boscus D, Dickhoff R, Dors M,杜布瓦我,弗里德曼C, Gouyvenoux M,詹姆斯·R马丹,Mairey-Estrada B, Mangenot年代,马丁斯N,Menard M, Oztas年代,拉特克利夫,沙福尔T,查斯克B, B Vacherie Bellemere C, C贝尔瑟,Besnard-Gonnet M, Bartol-Mavel D, Boutard M, Briez-Silla年代,Combette年代,Dufosse-Laurent V,铁试剂C, Lechaplais C, Louesse C, Muselet D, Magdelenat G, Pateau E,小E, Sirvain-Trukniewicz P, Trybou, Vega-Czarny N,借E,矢车菊E, Bordelais我,杜布瓦M,杜蒙C Guerin T, Haffray年代,拿R, Muanga J, Pellouin V,罗伯特·D Wunderle E, Gauguet G,罗伊,Sainte-Marthe L, Verdier J, Verdier-Discala C,Hillier L, Fulton L, McPherson J, Matsuda F, Wilson R, Scarpelli C, Gyapay G, Wincker P, Saurin W, Quetier F, Waterston R, Hood L, Weissenbach J:人类14号染色体DNA序列分析。自然。2003年2月6日;421(6923):601-7。Epub 2003年1月1日[文章
  6. Gerhard DS,瓦格纳L,法因戈尔德EA, Shenmen厘米,松鸡LH,舒勒克,克莱因SL,古老的年代,Rasooly R, P,盖伊M,派克,Derge詹,Lipman D,科林斯FS,张成泽W,雪莉,Feolo M, Misquitta L,李E, Rotmistrovsky K, Greenhut科幻,Schaefer CF, Buetow K,邦纳TI, Haussler D,肯特J Kiekhaus M,弗瑞T,布伦特M, Prange C,施赖伯K,夏皮罗N, Bhat NK,霍普金斯射频,Hsie F,德里斯科尔T,苏亚雷斯MB, Casavant TL, Scheetz TE, Brown-stein MJ, Usdin结核病,年代,Toshiyuki Carninci P,朴Y, Dudekula DB,柯女士,川上K,铃木Y, Sugano年代,格鲁伯CE、史密斯先生,西蒙斯B,摩尔T,沃特曼R,约翰逊SL,阮Y,魏CL, Mathavan年代,Gunaratne PH值,吴J,加西亚,Hulyk西南,Fuh E,元Y,德,Kowis C,霍奇森,Muzny DM,麦克弗森J,吉布斯RA, Fahey J, Helton E, Ketteman M,马丹,罗德里格斯年代,桑切斯,鳕鱼,Madari,年轻的AC, Wetherby KD,花岗岩SJ,邝PN,布林克利CP,皮尔森RL, Bouffard GG, Blakesly RW,绿色ED,迪克森MC,罗德里格斯AC, Grimwood J,污物J,迈尔斯RM,Butterfield YS, Griffith M, Griffith OL, Krzywinski MI, Liao N, Morin R, Palmquist D, Petrescu AS, Skalska U, Smailus DE, Stott JM, Schnerch A, Schein JE, Jones SJ, Holt RA, Baross A, Marra MA, Clifton S, Makowski KA, Bosak S, Malek J: NIH全长cDNA项目:哺乳动物基因收集(MGC)的现状、质量和扩展。Genome res 2004 10月;14(10B):2121-7。[文章
  7. Coffer PJ, Woodgett JR:一种与camp依赖和蛋白激酶C家族相关的新型蛋白丝氨酸激酶的分子克隆和特征。中国生物化学杂志。1991年10月15日;201(2):475-81。[文章
  8. Coffer PJ, Woodgett JR:一种与camp依赖和蛋白激酶C家族相关的新型蛋白丝氨酸激酶的分子克隆和特征。《生物化学杂志》1992年5月1日;205(3):1217。[文章
  9. Du K, Montminy M: CREB是蛋白激酶Akt/PKB的调控靶点。生物化学杂志,1998年12月4日;273(49):32377-9。[文章
  10. Delcommenne M, Tan C, Gray V, Rue L, Woodgett J, Dedhar S:整合素连接激酶对糖原合成酶激酶3和蛋白激酶B/AKT的调控作用。中国科学院学报(自然科学版)1998 9月15日;95(19):11211-6。[文章
  11. 李志刚,李志刚,李志刚,李志刚。胰岛素和IGF-1活化蛋白激酶B的研究进展。EMBO J. 1996 12月2日;15(23):6541-51。[文章
  12. Walker KS, Deak M, Paterson A, Hudson K, Cohen P, Alessi DR:胰岛素在体内和3-磷酸肌醇依赖蛋白激酶-1在体外激活蛋白激酶B β和γ亚型:与蛋白激酶B α的比较。生物化学学报,1998年4月1日;331 (Pt 1):299-308。[文章
  13. 郭志刚,郭志刚,王志刚,王志刚:转录因子叉头家族成员FKHR蛋白激酶磷酸化的研究进展[J] .中国生物医学工程学报,1999,29(4):379 - 379。[文章
  14. 齐默尔曼,莫林。Akt(蛋白激酶B)对Raf的磷酸化和调控。科学通报,1999年11月26日;86(445):441 - 441。[文章
  15. 高华,李克华,金丹,金秀娟,郑俊:肿瘤坏死因子诱导蛋白激酶c相关激酶2 (PRK2)的切割对Akt的抑制作用及其抗凋亡活性。生物化学杂志,2000 11月3日;275(44):34451-8。[文章
  16. Laine J, Kunstle G, Obata T, Sha M, Noguchi M:原癌基因TCL1是Akt激酶共激活子。生物化学学报,2000年8月;6(2):395-407。[文章
  17. Pekarsky Y, Koval A, Hallas C, Bichi R, Tresini M, Malstrom S, Russo G, Tsichlis P, Croce CM: Tcl1增强Akt激酶活性并介导其核转位。美国科学院学报2000年3月28日;97(7):3028-33。[文章
  18. Kim AH, Khursigara G, Sun X, Franke TF, Chao MV: Akt磷酸化并负向调控凋亡信号调节激酶1。Mol细胞生物学2001 2月;21(3):893-901。[文章
  19. Maira SM, Galetic I, Brazil DP, Kaech S, Ingley E, Thelen M, Hemmings BA: Carboxyl-terminal modulator protein (CTMP),质膜上PKB/Akt和v-Akt的负调控因子。科学,2001年10月12日;294(5541):374-80。[文章
  20. Kane S, Sano H, Liu SC, Asara JM, Lane WS, Garner CC, Lienhard GE:丝氨酸激酶底物的鉴定方法。Akt磷酸化一种新的脂肪细胞蛋白与一个Rab gtp酶激活蛋白(GAP)结构域。中国生物化学杂志,2002 6月21日;277(25):22115-8。Epub 2002 5月6日。[文章
  21. Fujita N, Sato S, Katayama K, Tsuruo T: akt依赖性磷酸化p27Kip1促进14-3-3结合和细胞质定位。中国生物化学杂志,2002年8月9日;277(32):28706-13。Epub 2002 5月31日。[文章
  22. Conus NM, Hannan KM, Cristiano BE, Hemmings BA, Pearson RB:酪氨酸474作为Akt蛋白激酶调节磷酸化位点的直接鉴定。生物化学杂志,2002 10月11日;277(41):38021-8。Epub 2002年7月30日。[文章
  23. Manning BD, Tee AR, Logsdon MN, Blenis J, Cantley LC:结节性硬化症复合物-2肿瘤抑制基因产物tuberin作为磷酸肌醇苷3-激酶/akt通路的靶点。Mol Cell, 2002 7月;10(1):151-62。[文章
  24. Kunstle G, Laine J, Pierron G, Kagami Si S, Nakajima H, Hoh F, Roumestand C, Stern MH, Noguchi M: Akt激酶共激活子TCL1的关联和寡聚结构域的鉴定。Mol细胞生物学,2002 3月22日(5):1513-25。[文章
  25. Shin I, Yakes FM, Rojo F, Shin NY, Bakin AV, Baselga J, Arteaga CL: PKB/Akt通过p27(Kip1)在苏氨酸157位点的磷酸化和调节其细胞定位介导细胞周期进程。中华医学杂志2002年10月;8(10):1145-52。Epub 2002 9月16日。[文章
  26. Lennartsson J, Wernstedt C, Engstrom U, Hellman U, Ronnstrand L: C - kit激酶结构域Tyr900介导与C - crk相互作用。Exp Cell res 2003 8月1日;288(1):110-8。[文章
  27. Ahn JY, Rong R, Kroll TG, Van Meir EG, Snyder SH, Ye K: PIKE(磷脂酰肌醇3-激酶增强子)-A GTPase刺激Akt活性并介导细胞入侵。中国生物化学杂志,2004年4月16日;279(16):16441-51。Epub 2004年2月3日。[文章
  28. Kunapuli P, Kasyapa CS, Hawthorn L, Cowell JK: LGI1是一种公认的肿瘤转移抑制基因,通过ERK1/2途径控制胶质瘤细胞中基质金属蛋白酶的体外侵袭性和表达。《生物化学杂志》2004年5月28日;279(22):23151-7。Epub 2004 3月26日。[文章
  29. Remy I, Michnick SW:一种新的蛋白激酶B/Akt调节剂Ft1蛋白对细胞凋亡的调控。Mol细胞生物学,2004 Feb;24(4):1493-504。[文章
  30. 安建勇,胡颖,Kroll TG, Allard P,叶凯:Akt上调可抑制肿瘤细胞凋亡。中国科学院学报(自然科学版),2004年5月4日;Epub 2004年4月26日[文章
  31. Brandts CH, Sargin B, Rode M, Biermann C, Lindtner B, Schwable J, Buerger H, Muller-Tidow C, Choudhary C, McMahon M, Berdel WE, Serve H: Flt3内部串联复制对Akt的组成性激活对于增加生存、增殖和骨髓转化是必要的。癌症研究,2005年11月1日;65(21):9643-50。[文章
  32. Enomoto A, Murakami H, Asai N, Morone N, Watanabe T, Kawai K, Murakumo Y, Usukura J, Kaibuchi K, Takahashi M: Akt/PKB通过Girdin/APE调控肌动蛋白组织和细胞运动。开发单元,2005年9月9日(3):389-402。[文章
  33. Sarbassov DD, Guertin DA, Ali SM, Sabatini DM: rictor-mTOR复合物对Akt/PKB的磷酸化和调控。科学,2005年2月18日;307(5712):1098-101。[文章
  34. Schick V, major M, Engels G, Spitoni S, Koch A, Elger CE, Simon M, Knobbe C, Blumcke I, Becker AJ:癫痫相关泰勒型局灶性皮质发育不良中Akt活化与PTEN和CTMP肿瘤抑制基因突变无关。神经病理学报2006 12月;112(6):715-25。Epub 2006 9月30日。[文章
  35. Fritzius T, Burkard G, Haas E, Heinrich J, Schweneker M, Bosse M, Zimmermann S, Frey AD, Caelers A, Bachmann AS, Moelling K:一种pd - fyve蛋白与Akt和PKCzeta/lambda激酶结合。生物化学学报,2006年10月1日;399(1):9-20。[文章
  36. Srinivas H, Xia D, Moore NL, Uray IP, Kim H, Ma L, Weigel NL, Brown PH, Kurie JM: Akt磷酸化并抑制维甲酸受体α的转激活。生物化学学报,2006年5月1日;395(3):653-62。[文章
  37. Olsen JV, Blagoev B, Gnad F, Macek B, Kumar C, Mortensen P, Mann M:信号网络中的全局、体内和位点特异性磷酸化动力学。Cell. 2006年11月3日;127(3):635-48。[文章
  38. 张欣,张s, Yamane H, Wahl R, Ali A, Lofgren JA, Kendall RL: AKT/PKB酶家族的动力学机制。《生物化学杂志》2006年5月19日;281(20):13949-56。Epub 2006 3月15日。[文章
  39. Heron-Milhavet L, Franckhauser C, Rana V, Berthenet C, Fisher D, Hemmings BA, Fernandez A, Lamb NJ:增殖只需要Akt1,而Akt2通过p21结合促进细胞周期退出。Mol细胞生物学。2006 11月26(22):8267-80。Epub 2006 9月18日。[文章
  40. Cinar B, Fang PK, Lutchman M, Di Vizio D, Adam RM, Pavlova N, Rubin MA, Yelick PC, Freeman MR:促凋亡激酶Mst1及其caspase裂解产物是Akt1的直接抑制剂。EMBO J. 2007 10月31日;26(21):4523-34。Epub 2007 10月11日。[文章
  41. Jang SW, Yang SJ, Srinivasan S, Ye K: Akt磷酸化MstI并阻止其蛋白水解激活,阻断FOXO3磷酸化和核易位。中国生物化学杂志,2007 10月19日;282(42):30836-44。Epub 2007年8月28日。[文章
  42. Han EK, Mcgonigal T, Butler C, Giranda VL, Luo Y: Akt在MiaPaCa-2细胞中过表达的特征:ban - tin是Akt在体外和细胞内的底物。抗癌决议案2008 mar - april;28(2A):957-63。[文章
  43. 周春梅,周春梅,张志刚,张志刚,张志刚。有丝分裂磷酸化的定量图谱研究。中国科学院学报(自然科学版),2008年8月5日,26(3):339 - 344。doi: 10.1073 / pnas.0805139105。Epub 2008年7月31日。[文章
  44. Suizu F, Hiramuki Y, Okumura F, Matsuda M, Okumura AJ, Hirata N, Narita M, Kohno T, Yokota J, Bohgaki M, Obuse C, Hatakeyama S, Obata T, Noguchi M: E3连接酶TTC3促进磷酸化Akt的泛素化和降解。开发细胞。2009 12月;17(6):800-10。doi: 10.1016 / j.devcel.2009.09.007。[文章
  45. 张文文,刘旭,傅华,Rees H, Yepes M, Levey A,叶凯:akt磷酸化SRPK2介导神经元细胞周期和细胞死亡的相互作用。中国生物化学杂志,2009年9月4日;doi: 10.1074 / jbc.M109.026237。Epub 2009 7月10日。[文章
  46. Bristow JM, Sellers MH, Majumdar D, Anderson B, Hu L, Webb DJ: rho家族GEF Asef2激活Rac调节粘附和肌动蛋白动态,从而调节细胞迁移。中国生物医学工程学报(英文版);2009年12月30日;doi: 10.1242 / jcs.053728。Epub 2009 11月24日。[文章
  47. 杨丽玲,王娟,陈超,李文文,Campos AD, Lamothe B, Hur L, Grabiner BC, Lin X, Darnay BG, Lin HK: E3连接酶TRAF6调控Akt泛素化和激活。科学,2009年8月28日;325(5944):1134-8。doi: 10.1126 / science.1175065。[文章
  48. Romano D, Matallanas D, Weitsman G, Preisinger C, Ng T, Kolch W:促凋亡激酶MST2协调RASSF1A, Raf-1和Akt之间的信号串扰。癌症研究,2010年2月1日;70(3):1195-203。doi: 10.1158 / 0008 - 5472. -能- 09 - 3147。Epub 2010 1月19日。[文章
  49. 袁震,金丹,舒舒,吴娟,郭娟,肖玲,Kaneko S, Coppola D,程建强:磷酸肌醇苷3-激酶/Akt通过苏氨酸120磷酸化抑制mst1介导的促凋亡信号通路。中国生物化学杂志,2010年2月5日;285(6):3815-24。doi: 10.1074 / jbc.M109.059675。Epub 2009 11月24日。[文章
  50. Nam SY, Seo HH, Park HS, An S, Kim JY, Yang KH, Kim CS, Jeong M, Jin YW: AKT对CLK2丝氨酸34和苏氨酸127位点的磷酸化调控电离辐射后细胞存活。中国生物医学杂志,2010年10月8日;doi: 10.1074 / jbc.M110.122044。Epub 2010年8月3日。[文章
  51. Chin YR, Toker A:肌动蛋白捆绑蛋白palladin是调节乳腺癌细胞迁移的akt1特异性底物。Mol Cell, 2010 5月14日;38(3):333-44。doi: 10.1016 / j.molcel.2010.02.031。[文章
  52. Kim D, Shu S, Coppola MD, Kaneko S,袁志强,程建强:igk1 - akt通路对促凋亡的哺乳动物ste20样激酶MST2的调控。PLoS One. 2010 3月9日;5(3):e9616。doi: 10.1371 / journal.pone.0009616。[文章
  53. Mahajan K, Coppola D, Challa S, Fang B, Chen YA, Zhu W, Lopez AS, Koomen J, Engelman RW, Rivera C, Muraoka-Cook RS, Cheng JQ, Schonbrunn E, Sebti SM, Earp HS, Mahajan NP: Ack1介导AKT/PKB酪氨酸176磷酸化调控其活化。公共科学图书馆。2010年3月19日;5(3):e9646。doi: 10.1371 / journal.pone.0009646。[文章
  54. Burkard TR, Planyavsky M, Kaupe I, Breitwieser FP, Burckstummer T, Bennett KL, Superti-Furga G, Colinge J:人类中心蛋白质组的初步表征。BMC系统生物学。2011年1月26日;5:17。doi: 10.1186 / 1752-0509-5-17。[文章
  55. Joo HM, Kim JY, Jeong JB, Seong KM, Nam SY, Yang KH, Kim CS, Kim HS, Jeong M, An S, Jin YW: Ret手指蛋白2通过降解AKT和MDM2增强电离辐射诱导的细胞凋亡。中国生物医学杂志,2011年5月;90(5):420-31。doi: 10.1016 / j.ejcb.2010.12.001。Epub 2011年2月17日。[文章
  56. Rodgers JT, Vogel RO, Puigserver P: Clk2和b56 β介导Akt上PP2A磷酸酶全酶复合物的胰岛素调控组装。Mol Cell, 2011 Feb 18;41(4):471-9。doi: 10.1016 / j.molcel.2011.02.007。[文章
  57. Cipriano R, Miskimen KL, Bryson BL, Foy CR, Bartel CA, Jackson MW: fam83b介导的PI3K/AKT和MAPK信号激活合作促进上皮细胞转化和对靶向治疗的耐药性。Oncotarget. 2013年5月;4(5):729-38。[文章
  58. Ronnstrand L:干细胞因子受体/c-Kit的信号转导。细胞生命科学,2004 10月;61(19-20):2535-48。doi: 10.1007 / s00018 - 004 - 4189 - 6。[文章
  59. 尼克尔森KM,安德森NG:蛋白激酶B/Akt信号通路在人类恶性肿瘤中的作用。《手机信号》,2002年5月;14(5):381-95。[文章
  60. Kunoh T, Noda T, Koseki K, Sekigawa M, Takagi M, Shin-ya K, Goshima N, Iemura S, Natsume T, Wada S, Mukai Y, Ohta S, Sasaki R, Mizukami T:一种新的人类动态蛋白相关蛋白dynAP促进Akt的激活,麦角甾醇相关化合物诱导dynAP依赖的人类癌细胞凋亡。摩尔癌症杂志2010年11月;9(11):2934-42。doi: 10.1158 / 1535 - 7163. - mct - 10——0730。Epub 2010年10月26日。[文章
  61. 她的I, Vincent EE, Tavare JM: Akt信号在健康和疾病中的作用。手机信号。2011年10月;23(10):1515-27。doi: 10.1016 / j.cellsig.2011.05.004。Epub 2011年5月17日。[文章
  62. Heron-Milhavet L, Khouya N, Fernandez A, Lamb NJ: Akt1和Akt2:区分aktion。组织病理学杂志,2011 5月;26(5):651-62。[文章
  63. 谢欣,张东,赵波,陆明凯,尤明,Condorelli G,王春春,管kl: IkappaB激酶epsilon和AKT -binding kinase 1通过直接磷酸化激活AKT。中国科学院学报(自然科学版)2011年4月19日;doi: 10.1073 / pnas.1016132108。Epub 2011年4月4日[文章
  64. Sundaresan NR, Pillai VB, Wolfgeher D, Samant S, Vasudevan P, Parekh V, Raghuraman H, Cunningham JM, Gupta M, Gupta MP:在肿瘤发生和心脏肥大过程中,去乙酰化酶SIRT1促进膜定位和Akt和PDK1的激活。科学通报。2011年7月19日;4(182):ra46。doi: 10.1126 / scisignal.2001465。[文章
  65. Bae S, Kim SY, Jung JH, Yoon Y, Cha HJ, Lee H, Kim K, Kim J, An IS, Kim J, Um HD, Park IC, Lee SJ, Nam SY, Jin YW, Lee JH, An S: Akt受MULAN E3连接酶负调控。Cell res 2012 5月;22(5):873-85。doi: 10.1038 / cr.2012.38。Epub 2012 3月13日。[文章
  66. 王珊珊,黄霞,孙东,辛霞,潘青,彭松,梁志,罗春,杨颖,姜辉,黄敏,柴伟,丁娟,耿敏:O-GlcNAcylation和磷酸化之间广泛的串通调控Akt信号通路。公共科学学报,2012;7(5):e37427。doi: 10.1371 / journal.pone.0037427。Epub 2012 5月22日。[文章
  67. 卓晓东,张晓文,金波,张震,谢保生,吴春林,龚凯,毛志斌:CSTP1是一种新型蛋白磷酸酶,通过直接去磷酸化Akt Ser473位点,阻断细胞周期,促进细胞凋亡,抑制膀胱癌肿瘤生长。科学通报。2013年6月17日;8(6):e65679。doi: 10.1371 / journal.pone.0065679。打印2013。[文章
  68. Rokudai S, Laptenko O, Arnal SM, Taya Y, Kitabayashi I, Prives C: MOZ通过与PML的复合物形成促进p53乙酰化和过早衰老。中国科学院学报(自然科学版),2013年3月5日;doi: 10.1073 / pnas.1300490110。Epub 2013年2月19日。[文章
  69. 边艳,宋超,程凯,董敏,王芳,黄娟,孙东,王玲,叶敏,邹宏:酶辅助RP-RPLC方法深入分析人肝脏磷蛋白组。蛋白质组学杂志,2014年1月16日;96:253-62。doi: 10.1016 / j.jprot.2013.11.014。Epub 2013年11月22日。[文章
  70. Singel SM, Cornelius C, Zaganjor E, Batten K, Sarode VR, Buckley DL, Peng Y, John GB, Li HC, Sadeghi N, Wright WE, Lum L, Corson TW, Shay JW: KIF14促进AKT磷酸化并有助于三阴性乳腺癌的化疗耐药。2014年3月16日(3):247- 56,256.e2。doi: 10.1016 / j.neo.2014.03.008。[文章
  71. Thomas CC, Deak M, Alessi DR, van Aalten DM:蛋白激酶b/akt与磷脂酰肌醇(3,4,5)-三磷酸结合的pleckstrin同源结构的高分辨率结构。中国生物医学杂志,2002 7月23日;12(14):1256-62。[文章
  72. Milburn CC, Deak M, Kelly SM, Price NC, Alessi DR, Van Aalten DM:磷脂酰肌醇3,4,5-三磷酸与蛋白激酶B的pleckstrin同源结构域的结合诱导构象变化。Biochem J. 2003年11月1日;375(Pt 3):531-8。[文章
  73. Lippa B, Pan G, Corbett M, Li C, Kauffman GS, Pandit J, Robinson S, Wei L, Kozina E, Marr ES, Borzillo G, Knauth E, Barbacci-Tobin EG, Vincent P, Troutman M, Baker D, Rajamohan F, Kakar S, Clark T, Morris J:新型Akt抑制剂的合成和结构优化。生物组织医学化学杂志,2008年6月1日;18(11):3359-63。doi: 10.1016 / j.bmcl.2008.04.034。Epub 2008年4月15日[文章
  74. Blake JF, Kallan NC, Xiao D, Xu R, Bencsik JR, Skelton NJ, Spencer KL, Mitchell IS, Woessner RD, Gloor SL, Risom T, Gross SD, Martinson M, Morales TH, Vigers GP, Brandhuber BJ: Akt的吡咯吡啶抑制剂的发现。生物组织医学化学杂志2010年10月1日;20(19):5607-12。doi: 10.1016 / j.bmcl.2010.08.053。Epub 2010 8月13日。[文章
  75. Freeman-Cook KD, Autry C, Borzillo G, Gordon D, Barbacci-Tobin E, Bernardo V, Briere D, Clark T, Corbett M, Jakubczak J, Kakar S, Knauth E, Lippa B, Luzzio MJ, Mansour M, Martinelli G, Marx M, Nelson K, Pandit J, Rajamohan F, Robinson S, Subramanyam C, Wei L, Wythes M, Morris J: Akt选择性atp竞争性抑制剂的设计。中华医学化学杂志2010 6月24日;53(12):4615-22。doi: 10.1021 / jm1003842。[文章
  76. Wu WI, Voegtli WC, Sturgis HL, Dizon FP, Vigers GP, Brandhuber BJ:含变构抑制剂的人AKT1的晶体结构揭示了一种新的激酶抑制模式。公共科学学报。2010年9月23日;5(9):e12913。doi: 10.1371 / journal.pone.0012913。[文章
  77. Kallan NC, Spencer KL, Blake JF, Xu R, Heizer J, Bencsik JR, Mitchell IS, Gloor SL, Martinson M, Risom T, Gross SD, Morales TH, Wu WI, Vigers GP, Brandhuber BJ, Skelton NJ:螺旋色素素Akt抑制剂的发现和合成。生物医学化学杂志2011年4月15日;21(8):2410-4。doi: 10.1016 / j.bmcl.2011.02.073。Epub 2011年2月18日。[文章
  78. Carpten JD, Faber AL, Horn C, Donoho GP, Briggs SL, Robbins CM, Hostetter G, Boguslawski S, Moses TY, Savage S, Uhlik M, Lin A, Du J, Qian YW, Zeckner DJ, Tucker-Kellogg, Touchman J, Patel K, Mousses S, Bittner M, Schevitz R, Lai MH, Blanchard KL, Thomas JE:癌症中AKT1 pleckstrin同源域的转化突变。自然科学。2007年7月26日;448(7152):439-44。Epub 2007年7月4日。[文章
  79. Landgraf KE, Pilling C, Falke JJ:改变膜靶向的致癌突变的分子机制:Glu17Lys修饰AKT1 PH域的PIP脂质特异性。生物化学,2008年11月25日;47(47):12260-9。doi: 10.1021 / bi801683k。[文章
  80. Lindhurst MJ,酸式焦磷酸钠JC, te JK,约翰斯顿JJ,芬恩,彼得斯K,特纳J,大炮杰,比克D,布莱克莫尔L, Blumhorst C,布罗克K,考尔德P, Cherman N, Deardorff MA Everman DB,反曲线G,格林斯坦RM,加藤BM, Keppler-Noreuil公里,“库兹涅佐夫”SA,宫本茂RT,纽曼K, Ng D O ' brien K, Rothenberg年代,瓦尔兹特鲁布DJ, Singhal V, Tirabosco R,厄普顿J, Wientroub年代,Zackai呃,Hoag K, Whitewood-Neal T,罗比PG, Schwartzberg PL,亲爱的TN,托西噢,Mullikin JC, Biesecker LG:与变形综合征相关的AKT1嵌合激活突变。中华外科杂志,2011年8月18日;36(7):611-9。doi: 10.1056 / NEJMoa1104017。Epub 2011年7月27日。[文章
  81. Orloff MS, He X, Peterson C, Chen F, Chen JL, Mester JL, Eng C:科登综合征和科登样综合征的种系PIK3CA和AKT1突变。王志刚。2013年1月10日;32(1):76-80。doi: 10.1016 / j.ajhg.2012.10.021。Epub 2012 12月13日。[文章

药物的关系

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DrugBank ID 的名字 药物组 药理作用? 行动 细节
DB00171 三磷酸腺苷 临床实验的,营养食品 未知的 细节
DB01169 三氧化二砷 批准,临床实验 未知的 诱导物 细节
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DB07585 5 - (5-chloro-7H-pyrrolo [2, 3 - d] pyrimidin-4-yl) 4、5、6,7-tetrahydro-1H-imidazo [4, 5 c]吡啶 实验 未知的 细节
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