MOZ增加p53乙酰化作用通过其复杂的形成与PML和过早衰老。
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Rokudai年代,Laptenko O, Arnal SM, Taya Y, Kitabayashi我私人肖像C
MOZ增加p53乙酰化作用通过其复杂的形成与PML和过早衰老。
《美国国家科学院刊S a . 2013年3月5日,110 (10):3895 - 900。doi: 10.1073 / pnas.1300490110。Epub 2013年2月19日。
- PubMed ID
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23431171 (在PubMed]
- 文摘
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单核细胞的白血病锌指(MOZ) / KAT6A MOZ, Ybf2 / Sas3 Sas2, Tip60(神秘岛)类型组蛋白乙酰转移酶的功能作为急性髓系白血病的共激活剂1蛋白质(AML1) - Ets家族转录因子PU.1-dependent转录。我们以前报道,MOZ直接与p53和对p21表达的p - 53依赖的选择性调控至关重要。我们这里显示MOZ是乙酰转移酶的p53 K120 K382和colocalizes p53在早幼粒细胞白血病(PML)核机构后细胞压力。p53 MOZ-PML-p53互动增强MOZ-mediated乙酰化作用,这三元复杂增强p53-dependent p21表达。此外,我们发现一种蛋白激酶/蛋白激酶B PML-binding域的识别序列MOZ蛋白质。Akt-mediated磷酸化的MOZ T369有负面影响在复杂地层PML和MOZ之间。由于PML-mediated抑制一种蛋白激酶,增加PML-MOZ互动增强p21表达和诱导p53-dependent过早衰老迫使PML表达式。我们的研究表必威国际app明,MOZ控制通过与PML p53乙酰化和转录活动。