是一个监管目标蛋白质分子激酶/ Akt PKB。
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杜K, Montminy这样M
是一个监管目标蛋白质分子激酶/ Akt PKB。
273年J生物化学杂志。1998年12月4日,(49):32377 - 9。
- PubMed ID
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9829964 (在PubMed]
- 文摘
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核因子刺激后细胞基因的表达蛋白质分子激酶在ser - 133一个调解的磷酸化。反过来,ser - 133磷酸化,激活靶基因表达促进co-activator CBP的招聘。最近的研究表明,分子和它的假字CREM生存所需的特定细胞类型促使我们检查是否核分子的目标通过生长因子依赖对丝氨酸/苏氨酸激酶Akt激活/ PKB。当serum-stimulated细胞中过表达,Akt / PKB强有力地诱导ser - 133分子的磷酸化和促进了CBP的招聘。相应地,Akt / PKB刺激目标基因表达通过分子磷(ser - 133)端依赖的方式。Akt / PKB诱导分子活动只针对血清刺激,这效果是由磷脂酰肌醇抑制3-kinase抑制剂LY 294002。我们的研究结果支持了这样的观点,即一种蛋白激酶/ PKB促进细胞生存,至少在某种程度上,通过刺激细胞基因的表达通过分子/ CBP核转导通路。