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Entinostat

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通用名称
Entinostat
DrugBank加入数量
DB11841
背景

恩替诺司他正在研究用于治疗和其他的志愿者，乳腺癌，人类志愿者和正常志愿者。恩替诺他已被研究用于非小细胞肺癌的表观遗传治疗。

类型
小分子
组
临床实验
结构
 3 d
类似的结构
重量
平均:376.416
单一同位素的:376.15354052
化学公式
C21H20.N4O3.
同义词
  • Entinostat
  • Entinostatum
  • N - (2-aminophenyl) 4 - (N - (pyridin-3-ylmethoxycarbonyl)氨甲基)苯甲酰胺
  • N-[[4-[(2-氨基苯胺)-氧甲基]苯基]甲基]氨基甲酸3-吡啶基甲酯
外部id
  • 湾86 - 5274
  • bay86 - 5274
  • 女士27 - 275
  • 女士275
  • 女士- 27 - 275
  • 女士- 275
  • 女士- 275 - 27所示
  • SNDX 275
  • sndx - 275

药理学

指示

不可用

降低药物开发失败率
构建、训练和验证机器学习模型
通过基于证据和结构化的数据集。
看看
使用结构化数据集构建、训练和验证预测性机器学习模型。
看看
禁忌症和黑箱警告
避免危及生命的不良药物事件
改进临床决策支持的信息禁忌症和黑箱警告，人口限制，有害风险，等等。
了解更多
避免危及生命的药物不良事件，提高临床决策支持。
了解更多
药效学

不可用

的作用机制
目标 行动 生物
一个组蛋白脱乙酰酶
抑制剂
 人类
吸收

不可用

的体积分布

不可用

蛋白结合

不可用

新陈代谢
不可用
路线的消除

不可用

半衰期

不可用

间隙

不可用

的不利影响
改善决策支持和研究成果必威国际app
有结构化的不良反应数据，包括:黑箱警告，不良反应，警告和预防措施，发生率。
了解更多
利用我们结构化的不良影响数据改善决策支持和研究结果。必威国际app
了解更多
毒性

不可用

通路
不可用
药物基因组学效应/ adrBrowse all" title="" id="snp-actions-info" class="drug-info-popup" href="javascript:void(0);">
不可用

的相互作用

药物的相互作用Learn More" title="" id="structured-interactions-info" class="drug-info-popup" href="javascript:void(0);">
没有医疗保健提供者的帮助，不应解释此信息。如果您认为您正在经历交互，请立即与医疗保健提供者联系。没有交互并不一定意味着没有交互存在。
药物 交互
整合药物之间
软件中的交互
Acrivastine 当蜱伐他汀与恩替诺他合用时，QTc延长的风险或严重程度可增加。
腺苷 当腺苷与恩替诺他联合使用时，QTc延长的风险或严重程度会增加。
西萝芙木碱 Ajmaline与恩替诺他合用可增加QTc延长的风险或严重程度。
Alfuzosin 当阿夫唑嗪与恩替诺他联合使用时，QTc延长的风险或严重程度会增加。
阿利马嗪 当Alimemazine与恩替诺他合用时，QTc延长的风险或严重程度会增加。
金刚烷胺 金刚烷胺与恩替诺他合用可增加QTc延长的风险或严重程度。
Amifampridine 阿米脒与恩替诺他合用可增加QTc延长的风险或严重程度。
胺碘酮 当恩替诺他与胺碘酮合用时，QTc延长的风险或严重程度会增加。
Amisulpride 当恩替诺他与阿米苏pride合用时，QTc延长的风险或严重程度会增加。
阿米替林 阿米替林与恩替诺他合用可增加QTc延长的风险或严重程度。
确定潜在的用药风险
轻松比较多达40种药物与我们的药物相互作用检查。
获取严重程度评级、描述和管理建议。
了解更多
食物相互作用
不可用

类别

ATC代码
L01XH05——Entinostat
药物类别
化学分类所提供的Classyfire
描述
这种化合物属于有机化合物的一类，称为苯甲苯胺。这些芳香族化合物含有一个苯胺基，其中的羧酰胺基被苯环取代。它们的一般结构是RNC(=O)R'，其中R,R'=苯。
王国
有机化合物
超类
苯环型的
类
苯及其取代衍生物
子课
苯胺
直接父
苯酰替苯胺
选择父母
苯甲酰胺/苯甲酰衍生物/苯胺和取代苯胺/吡啶和衍生品/Heteroaromatic化合物/氨基甲酸酯/仲羧酸酰胺/有机碳酸及其衍生物/Azacyclic化合物/一级胺
显示4个
基
胺/氨基酸或衍生物/苯胺或取代苯胺/芳香heteromonocyclic化合物/Azacycle/苯甲酰胺/苯酰替苯胺/苯甲酸或衍生物/苯甲酰/氨基甲酸酯
显示16个更多
分子框架
芳香heteromonocyclic化合物
外部描述符
不可用
受影响的生物
不可用

化学标识符

UNII
1 zny4fkk9h
化学文摘号
209783-80-2
InChI关键
INVTYAOGFAGBOE-UHFFFAOYSA-N
InChI
InChI = 1 s / C21H20N4O3 / c22-18-5-1-2-6-19 (18) 25-20 (26) 17-9-7-15 (8-10-17) 17-9-7-15 (27) 17-9-7-15 / h1-12H, 13 - 14日,22 h2 (H, 24日27)(H, 25日,26)
国际命名
(pyridin-3-yl)甲基N - {4 - [(2-aminophenyl)[氨基甲酰]苯基}甲基)氨基甲酸酯
微笑
NC1 = CC = CC = C1NC (= O) C1 = CC = C (CNC (= O) OCC2 = CN = CC = C2) C = C1

参考文献

一般引用
不可用
PubChem化合物
4261
PubChem物质
347828185
ChemSpider
4111
BindingDB
19410
ChEBI
132082
ChEMBL
CHEMBL27759
锌
ZINC000001488870
维基百科
Entinostat

临床试验

临床试验Learn More" title="" id="clinical-trials-info" class="drug-info-popup" href="javascript:void(0);">
阶段 状态 目的 条件 数
3. 积极不招聘 治疗 晚期乳腺癌 1
3. 积极不招聘 治疗 乳腺腺癌/HER2 / Neu负/局部晚期乳腺癌/转移性乳腺癌/复发性乳腺癌/III期乳腺癌AJCC V7/IIIA期乳腺癌AJCC v7/IIIB期乳腺癌AJCC v7/IIIC期乳腺癌AJCC v7/IV期乳腺癌AJCC v6和v7 1
2 积极不招聘 治疗 表观遗传治疗/非小细胞肺癌(NSCLC) 1
2 积极不招聘 治疗 男性乳腺癌/复发性乳腺癌/IIIC期乳腺癌AJCC v7/IV期乳腺癌AJCC v6和v7/三阴性乳腺癌 1
2 积极不招聘 治疗 转移性葡萄膜黑色素瘤 1
2 积极不招聘 治疗 肾细胞癌 2
2 完成 治疗 由以前的骨髓增生异常综合征引起的急性髓系白血病/成人急性髓系白血病缓解期/成人急性髓系白血病伴Inv(16)(p13.1q22);CBFB-MYH11/成人急性髓系白血病伴t(16;16)(p13.1;q22);CBFB-MYH11/成人急性髓系白血病伴t(8;21)(q22;q22);RUNX1-RUNX1T1/成人急性髓系白血病伴t(9;11)(p22;q23);MLLT3-MLL/成人急性早幼粒细胞白血病伴t(15;17)(q22;q12);PML-RARA/烷基化剂相关急性髓系白血病/慢性髓单核细胞白血病/德新生骨髓增生异常综合征/骨髓增生异常综合征，既往治疗/复发性急性髓系白血病，成人/继发性急性髓系白血病(Secondary AML, sAML)/二次骨髓增生异常综合症/未经治疗的成人急性髓系白血病 1
2 完成 治疗 成人急性淋巴细胞白血病缓解期/成人急性巨核细胞白血病(M7)/成人急性微分化髓系白血病(M0)/成人急性单细胞白血病(M5a)/成人急性单核细胞白血病(M5b)/成人成熟急性髓母细胞白血病(M2)/未成熟成人急性髓母细胞白血病(M1)/伴有11q23 (MLL)异常的成人急性髓系白血病/成人急性髓系白血病伴Inv(16)(p13;q22)/成人急性髓系白血病伴T(16;16)(p13;q22)/成人急性髓系白血病伴T(8;21)(q22;q22)/成人急性髓单核细胞白血病(M4)/成年红白血病(M6a)/成人纯红系白血病(M6b)/慢性髓单核细胞白血病/德新生骨髓增生异常综合征/骨髓增生异常综合征，既往治疗/骨髓增生异常/骨髓增殖性肿瘤,不可归类的/复发性急性髓系白血病，成人/复发性成人急性淋巴细胞白血病(ALL)/难治性贫血/伴有过量细胞的难治性贫血/伴环状铁母细胞的难治性贫血/难治性细胞减少伴多系发育不良/继发性急性髓系白血病(Secondary AML, sAML)/二次骨髓增生异常综合症/未经治疗的成人急性淋巴细胞白血病/未经治疗的成人急性髓系白血病 1
2 完成 治疗 晚期或复发性乳腺癌 1
2 完成 治疗 乳腺癌/乳腺癌ER +/雌激素受体阳性的乳腺癌 1

药物经济学

制造商
不可用
外包商
不可用
剂型
不可用
价格
不可用
专利
不可用

属性

状态
不可用
实验属性
不可用
预测性能
财产 价值 源
水溶度 0.00574毫克/毫升 ALOGPS
logP 2.07 ALOGPS
logP 2.31 ChemAxon
日志 -4.8 ALOGPS
pKa最强(酸性) 13.54 ChemAxon
pKa最强(基本) 4.74 ChemAxon
生理上的电荷 0 ChemAxon
氢受体数 4 ChemAxon
氢供体数 3. ChemAxon
极地表面面积 106.342 ChemAxon
可旋转键数 7 ChemAxon
折射性 108.29米3.·摩尔－1 ChemAxon
极化率 39.393. ChemAxon
数量的戒指 3. ChemAxon
生物利用度 1 ChemAxon
五个原则 是的 ChemAxon
Ghose用过滤器 是的 ChemAxon
Veber法则 没有 ChemAxon
MDDR-like规则 是的 ChemAxon
预测ADMET特性
不可用

光谱

质量规范(NIST)
不可用
光谱
光谱 光谱类型 飞溅的关键
预测MS/MS谱- 10V，阳性(带注释) 预测质/女士 不可用
预测MS/MS谱- 20V，阳性(带注释) 预测质/女士 不可用
预测MS/MS谱- 40V，阳性(带注释) 预测质/女士 不可用
预测MS/MS谱- 10V，阴性(带注释) 预测质/女士 不可用
预测MS/MS谱- 20V，阴性(带注释) 预测质/女士 不可用
预测MS/MS谱- 40V，阴性(带注释) 预测质/女士 不可用

目标

建立、预测和验证机器学习模型
使用我们的结构化和循证数据集开启新
洞察和加速药物研究。必威国际app
了解更多
利用我们的结构化和循证数据集，解锁新的见解，加速药物研究。必威国际app
了解更多
细节 1.组蛋白去乙酰化酶(蛋白组)
种类
蛋白质组
生物
人类
药理作用
是的
行动
抑制剂
通用函数
转录调节区序列特异性dna结合
特定的功能
负责核心组蛋白(H2A, H2B, H3, H4) n端赖氨酸残基的去乙酰化。组蛋白去乙酰化为表观遗传抑制提供了一个标签，并发挥了重要作用。
组件:
的名字 UniProt ID
组蛋白脱乙酰酶1 Q13547
组蛋白脱乙酰酶10 Q969S8
组蛋白脱乙酰酶11 Q96DB2
组蛋白脱乙酰酶2 Q92769
组蛋白脱乙酰酶3 O15379
组蛋白脱乙酰酶4 P56524
组蛋白脱乙酰酶5 Q9UQL6
组蛋白脱乙酰酶6 Q9UBN7
组蛋白脱乙酰酶7 Q8WUI4
组蛋白脱乙酰酶8 Q9BY41
组蛋白脱乙酰酶9 Q9UKV0
参考文献
  1. 人内皮细胞组织型纤溶酶原激活物合成的表观遗传学控制。心血管杂志2011年6月1日;90(3):457-63。doi: 10.1093 /表格/ cvr028。Epub 2011年1月31日［文章］
  2. 组蛋白去乙酰化酶抑制剂:抗癌治疗的新靶点(综述)。Oncol rep 2006年2月;15(2):489-94。［文章］
  3. Rossig L, Li H, Fisslthaler B, Urbich C, Fleming I, Forstermann U, zeher AM, Dimmeler S:组蛋白去乙酰化抑制剂下调内皮型一氧化氮合酶表达，损害血管舒张和血管生成过程中内皮细胞功能。中国保监会2002年11月1日;91(9):837-44。res.0000037983.07158.b1 doi: 10.1161/01.。［文章］
  4. 组蛋白去乙酰化酶抑制剂与抗癌治疗。当代医学化学抗癌剂。2002年7月;2(4):477-84。doi: 10.2174 / 1568011023353921。［文章］
  5. Wang Y, Curry HM, Zwilling BS, Lafuse WP:分枝杆菌通过上调THP-1单核细胞启动子区组蛋白去乙酰化抑制ifn - γ诱导的HLA-DR基因表达。中华免疫学杂志2005 5月1日;174(9):5687-94。doi: 10.4049 / jimmunol.174.9.5687。［文章］
  6. 黄惠生，Plass C，陈春春:组蛋白去乙酰化酶抑制剂对H3K4甲基化标记的调节作用——一种新的组蛋白修饰酶之间的交叉作用机制。分子细胞药理学杂志，2011;3(2):39-43。［文章］

药物创建于2016年10月20日20:53 /更新于2022年5月04日21:16