识别

通用名称
Briakinumab
药物库登录号
DB05459
背景

Briakinumab是一种人类抗il -12单克隆抗体,正在开发用于治疗多种t细胞驱动的自身免疫性疾病。它靶向并中和白细胞介素-12和白细胞介素-23这两种与炎症相关的蛋白质,如促炎白细胞介素或肿瘤坏死因子- α。Briakinumab是治疗银屑病、多发性硬化症、克罗恩病和其他自身免疫和炎症性疾病的一种新方法。截至2011年,美国和欧洲已经停止了治疗银屑病的药物开发。

类型
生物技术
临床实验
生物分类
蛋白质疗法
单克隆抗体(mAb)
蛋白质化学公式
C6376H9874N1722O1992年代44
蛋白质平均体重
146500.0哒
序列
> P42701 | I12R1_HUMAN Interleukin-12受体beta 1链前体——智人MEPLVTWVVPLLFLFLLSRQGAACRTSECCFQDPPYPDADSGSASGPRDLRCYRISSDRY ECSWQYEGPTAGVSHFLRCCLSSGRCCYFAAGSATRLQFSDQAGVSVLYTVTLWVESWAR NQTEKSPEVTLQLYNSVKYEPPLGDIKVSKLAGQLRMEWETPDNQVGAEVQFRHRTPSSP WKLGDCGPQDDDTESCLCPLEMNVAQEFQLRRRQLGSQGSSWSKWSSPVCVPPENPPQPQ VRFSVEQLGQDGRRRLTLKEQPTQLELPEGCQGLAPGTEVTYRLQLHMLSCPCKAKATRT LHLGKMPYLSGAAYNVAVISSNQFGPGLNQTWHIPADTHTEPVALNISVGTNGTTMYWPAraqsmtyciewqpvgqdgglatcsltapqdpdpagmatyswssgamgqekcyyitifa sahpekltlwstvlstyhfggnasaagtphhvsvknhsldssvsvdwapsllstcpgvlke yvvrcrdedskqvsehpvqptetqvtlsglragvaytvqvradtawlrgvwsqpqrfsie vqvsdwliffaslgsflsilvgvlgylglnraarhlcpplptpcassaiefpggketwq winpvdfqeeaslqealvvemswdkgerteplektelpegapelaldtelsledgdrcka km
人类白细胞介素-23亚单位α前体-智人MLGSRAVMLLLLLPWTAQGRAVPGGSSPAWTQCQQLSQKLCTLAWSAHPLVGHMDLREEG DEETTNDVPHIQCGDGCDPQGLRDNSQFCLQRIHQGLIFYEKLLGSDIFTGEPSLLPDSP vgqlhasllglsqllqpeghwetqqipslspsqpwqrlllrfkilslqafvavavavvf AHGAATLSP
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同义词
  • Briakinumab
外部id
  • abt - 874

药理学

指示

对其用于自身免疫疾病、克罗恩病、多发性硬化症、银屑病和银屑病紊乱以及类风湿性关节炎的治疗进行了调查。

降低药物开发失败率
构建、训练和验证机器学习模型
通过基于证据和结构化的数据集。
看看
使用结构化数据集构建、训练和验证预测性机器学习模型。
看看
禁忌症和黑箱警告
避免危及生命的不良药物事件
改进临床决策支持的信息禁忌症和黑箱警告,人口限制,有害风险,等等。
了解更多
避免危及生命的药物不良事件,提高临床决策支持。
了解更多
药效学

Briakinumab是一种人类抗il -12单克隆抗体,正在开发用于治疗多种t细胞驱动的自身免疫性疾病。它靶向并中和两种与炎症相关的蛋白质——白细胞介素-12和白细胞介素-23。

作用机理

Briakinumab靶向并中和白细胞介素12和白细胞介素23。

目标 行动 生物
U白细胞介素-12亚单位β 不可用 人类
U白细胞介素23亚单位 不可用 人类
吸收

不可用

分布量

不可用

蛋白结合

它靶向并中和白介素-12和白介素-23,这两种蛋白质与银屑病和其他自身免疫性疾病的炎症有关。

新陈代谢
不可用
消除路线

不可用

半衰期

不可用

间隙

不可用

的不利影响
改善决策支持和研究成果必威国际app
有结构化的不良反应数据,包括:黑箱警告,不良反应,警告和预防措施,发生率。
了解更多
利用我们结构化的不良影响数据改善决策支持和研究结果。必威国际app
了解更多
毒性

不可用

通路
不可用
药物基因组学效应/ adrBrowse all" title="" id="snp-actions-info" class="drug-info-popup" href="javascript:void(0);">
不可用

的相互作用

药物的相互作用Learn More" title="" id="structured-interactions-info" class="drug-info-popup" href="javascript:void(0);">
没有医疗保健提供者的帮助,不应解释此信息。如果您认为您正在经历交互,请立即与医疗保健提供者联系。没有交互并不一定意味着没有交互存在。
药物 交互
Abatacept 当Abatacept与Briakinumab合用时,不良反应的风险或严重程度可能会增加。
Abciximab 当Abciximab与Briakinumab联合使用时,不良反应的风险或严重程度可能会增加。
Adalimumab 当阿达木单抗与Briakinumab合用时,不良反应的风险或严重程度可能会增加。
7型腺病毒活疫苗 当腺病毒7型活疫苗与Briakinumab联合使用时,感染的风险或严重程度可能会增加。
Aducanumab 当Briakinumab与Aducanumab合用时,不良反应的风险或严重程度可能会增加。
Aldesleukin 当aldes白细胞素与Briakinumab联合使用时,不良反应的风险或严重程度可能会增加。
Alefacept 当阿莱facept与Briakinumab合用时,不良反应的风险或严重程度可能会增加。
阿仑单抗 当Alemtuzumab与Briakinumab合用时,不良反应的风险或严重程度可能会增加。
Alirocumab 当Briakinumab与Alirocumab合用时,不良反应的风险或严重程度可能会增加。
异体加工的胸腺组织 异基因处理的胸腺组织在与Briakinumab联合使用时,治疗效果会降低。
确定潜在的用药风险
轻松比较多达40种药物与我们的药物相互作用检查。
获取严重程度评级、描述和管理建议。
了解更多
食物相互作用
不可用

类别

ATC代码
L04AC09 - Briakinumab
药物类别
化学分类所提供的Classyfire
描述
不可用
王国
有机化合物
超类
有机酸
羧酸及其衍生物
子课
氨基酸,多肽和类似物
直接父
选择父母
不可用
不可用
分子框架
不可用
外部描述符
不可用
受影响的生物
不可用

化学标识符

UNII
978年i8m0p8x
化学文摘号
339308-60-0

参考文献

一般引用
  1. Boker A, Kimball AB, Rolz-Cruz G:生物制剂在治疗银屑病中的作用。《药物调查评论》2007年11月8日(11):939-46。[文章
  2. Sandborn WJ:未来的肿瘤坏死因子拮抗剂和其他化合物将如何应对克罗恩病的剩余挑战。4增刊3:S25-33。[文章
PubChem物质
347910151
维基百科
Briakinumab

临床试验

临床试验Learn More" title="" id="clinical-trials-info" class="drug-info-popup" href="javascript:void(0);">
阶段 状态 目的 条件
3. 完成 治疗 中度至重度斑块型银屑病 2
3. 完成 治疗 银屑病(PsO) 1
3. 完成 治疗 寻常型银屑病(斑块型银屑病) 2
2 完成 不可用 多发性硬化症 1
2 完成 治疗 银屑病(PsO) 1
2 终止 治疗 克罗恩病(CD) 1
1 完成 基础科学 健康受试者(HS) 1
1 撤销 不可用 中度至重度斑块型银屑病 1

药物经济学

制造商
不可用
外包商
不可用
剂型
不可用
价格
不可用
专利
不可用

属性

状态
固体
实验属性
不可用

目标

建立、预测和验证机器学习模型
使用我们的结构化和循证数据集开启新
洞察和加速药物研究。必威国际app
了解更多
利用我们的结构化和循证数据集,解锁新的见解,加速药物研究。必威国际app
了解更多
种类
蛋白质
生物
人类
药理作用
未知的
通用函数
蛋白质异二聚活性
特定的功能
细胞因子可作为活化T细胞和NK细胞的生长因子,增强NK/淋巴因子活化杀手细胞的溶解活性,并通过静息PBMC刺激ifn - γ的产生....
基因名字
IL12B
Uniprot ID
P29460
Uniprot名字
白细胞介素-12亚单位β
分子量
37168.645哒
种类
蛋白质
生物
人类
药理作用
未知的
通用函数
不可用
特定的功能
与IL12B结合形成IL-23白介素,这是一种异二聚体细胞因子,在先天免疫和适应性免疫中起作用。IL-23可能与IL-17共同构成围围期感染的急性反应。
基因名字
IL23A
Uniprot ID
Q9NPF7
Uniprot名字
白细胞介素23亚单位
分子量
20729.56哒

药物创建于2007年11月18日18:25 /更新于2021年2月21日18:51