Plerixafor

识别

总结

Plerixafor是一种选择性趋化因子受体(CXCR4)拮抗剂，用于非霍奇金淋巴瘤(NHL)和多发性骨髓瘤(MM)患者外周血中调动造血干细胞收集和自体移植。

品牌名称

Mozobil

通用名称

Plerixafor

DrugBank加入数量

DB06809

背景

Plerixafor是一种造血干细胞动员剂。用于刺激非霍奇金淋巴瘤和多发性骨髓瘤患者的骨髓干细胞释放到血液中，以刺激免疫系统。然后收集这些干细胞，用于自体干细胞移植，以取代因化疗而被破坏的造血细胞。Plerixafor在美国和欧盟具有孤儿药地位;它于2008年12月15日获得美国食品和药物管理局的批准。

类型

小分子

组

批准

结构

3 d

类似的结构

重量: 平均:502.782
单一同位素的:502.447143768
化学公式: C₂₈H₅₄N₈

同义词

Plerixafor

外部id

amd - 3100
AMD3100

药理学

指示

与粒细胞集落刺激因子(G-CSF, filgrastim)联合用于调动造血干细胞到外周血中收集，随后用于非霍奇金淋巴瘤(NHL)和多发性骨髓瘤(MM)患者的自体移植。

降低药物开发失败率

建立、训练和验证机器学习模型
使用基于证据和结构化的数据集。

看看

使用结构化数据集构建、训练和验证预测机器学习模型。

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相关的治疗

造血干细胞动员

禁忌症和黑箱警告

避免危及生命的药物不良事件

通过信息改进临床决策支持禁忌症和黑盒子警告，人口限制，有害风险，等等。

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避免危及生命的药物不良事件，改善临床决策支持。

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药效学

Plerixafor是一种双环衍生物，通过结合配体结合袋中的三个酸性残基:Asp171、Asp262和Glu288来拮抗CXCR4。健康人给药0.24 mg/kg复方制剂后9小时，血液中CD34+细胞水平达到峰值。在非霍奇金淋巴瘤或多发性骨髓瘤患者中，CD34+在6小时时达到峰值。结合G-CSF，外周血中循环的CD34+细胞在9-14小时达到峰值。

的作用机制

Plerixafor抑制CD34+细胞上的CXCR4趋化因子受体，并可逆地阻断配体的结合，基质细胞衍生因子-1α (SDF-1α)。通过plerixafor阻断SDF-1α与CXCR4的相互作用，可以触发祖细胞的动员。添加Filgrastim，一种粒细胞集落刺激因子，可增强CD34+细胞动员，从而增加干细胞产量，这是移植物充分性的重要决定因素。

目标	行动	生物
一个C-X-C趋化因子受体4型	拮抗剂抑制剂	人类

吸收

药代动力学特征遵循一阶吸收的双室模型。皮下给药后30 ~ 60分钟，布瑞沙for血浆中位浓度峰值为0.24 mg/kg。

的体积分布

0.3 L /公斤

蛋白结合

58%

新陈代谢

代谢不涉及CYP同工酶

路线的消除

0.24 mg/kg，健康受试者:母药在24小时内约70%随尿排出。

半衰期

晚期消除半衰期，NHL患者:4.4小时;晚期消除半衰期，MM患者:5.6小时;晚期消除半衰期，霍奇金淋巴瘤患者:3.5小时;分布半衰期:0.3小时

间隙

血浆总清除率:4.38 L/h;肾脏清除率:3.15 L/h

的不利影响

提高决策支持和研究成果必威国际app

具有结构化的不良反应数据，包括:黑箱警告、不良反应、警告和注意事项、发病率。

了解更多

利用我们结构化的不良影响数据改善决策支持和研究结果。必威国际app

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毒性

LD50，小鼠，SC: 16.3 mg/kg;LD50，大鼠，SC: >50 mg/kg;LD50，小鼠和大鼠，静脉注射:5.2 mg/kg

通路

不可用

药物基因组学效应/ adrBrowse all" title="" id="snp-actions-info" class="drug-info-popup" href="javascript:void(0);">

不可用

的相互作用

药物的相互作用Learn More" title="" id="structured-interactions-info" class="drug-info-popup" href="javascript:void(0);">

在没有医疗保健提供者的帮助下，不应解释此信息。如果您认为您正在经历一种交互，请立即与医疗保健提供者联系。没有相互作用并不一定意味着没有相互作用。

药物	交互
整合药物之间软件中的交互
Abacavir	阿巴卡韦可降低普利沙的排泄率，使血清水平升高。
Aceclofenac	塞氯芬酸可降低普瑞沙的排泄率，从而导致血清水平升高。
Acemetacin	阿塞美辛可降低普莱沙的排泄率，使血清水平升高。
对乙酰氨基酚	对乙酰氨基酚可降低普莱沙的排泄率，使血清水平升高。
乙酰唑胺	乙酰唑胺可能会增加普利沙的排泄率，从而导致血清水平降低，可能降低疗效。
乙酰水杨酸	乙酰水杨酸可降低普莱沙的排泄率，使血清水平升高。
Aclidinium	普瑞沙可降低阿克利替铵的排泄率，导致血清水平升高。
Acrivastine	舒立沙可降低吖伐他汀的排泄率，使血清吖伐他汀水平升高。
无环鸟苷	阿昔洛韦可降低普瑞沙的排泄率，导致血清水平升高。
阿德福伟	阿德福韦酯可降低普瑞沙的排泄率，使血清水平升高。

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食物相互作用

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产品的成分

成分	UNII	中科院	InChI关键
Plerixafor octahydrochloride	OD49913540	155148-31-5	UEUPDYPUTTUXLJ-UHFFFAOYSA-N

品牌名称

的名字	剂量	强度	路线	贴标机	市场开始	营销结束
Mozobil	注入,解决方案	24个1.2毫克/毫升	皮下	赛诺菲-安万特美国有限责任公司	2013-09-01	不适用
Mozobil	解决方案	24个1.2毫克/毫升	皮下	Genzyme公司	2008-12-15	2018-03-23
Mozobil	解决方案	20mg / mL	皮下	赛诺菲-安万特	2012-03-26	不适用
Mozobil	注入,解决方案	20毫克/毫升	皮下	Genzyme欧洲Bv	2020-12-23	不适用
Plerixafor注入	解决方案	20mg / mL	皮下	费森尤斯公司Kabi	不适用	不适用
Plerixafor注入	解决方案	20mg / mL	皮下	Jamp制药公司	不适用	不适用

类别

ATC代码

L03AX16——Plerixafor

药物类别

化学分类所提供的Classyfire

描述: 这种化合物属于被称为苯基甲胺的有机化合物。这些化合物含有一个苯基甲基胺基团，它由一个被甲烷胺取代的苯基组成。
王国: 有机化合物
超类: 苯环型的
类: 苯和取代衍生物
子课: Phenylmethylamines
直接父: Phenylmethylamines
选择父母: 苄胺/Aralkylamines/三烷基胺/二烃基胺/Azacyclic化合物/Organopnictogen化合物/碳氢化合物的衍生品
基: 胺/Aralkylamine/芳香heteromonocyclic化合物/Azacycle/苄胺/碳氢化合物的衍生物/有机氮的化合物/Organoheterocyclic化合物/Organonitrogen化合物/Organopnictogen化合物
分子框架: 芳香heteromonocyclic化合物
外部描述符: 不可用

受影响的生物

人类和其他哺乳动物

化学标识符

UNII: S915P5499N
化学文摘号: 110078-46-1
InChI关键: YIQPUIGJQJDJOS-UHFFFAOYSA-N
InChI: InChI = 1 s / C28H54N8 c1-9-29-15-17-31-13-3-21-35 (23-19-33-11-1) 25-27-5-7-28 (8-6-27) 26-36-22-4-14-32-18-16-30-10-2-12-34-20-24-36 / h5-8 29-34H, 1 - 4, 9-26H2
国际命名: 1 -({4 -[(1、4、8、11-tetraazacyclotetradecan-1-yl)甲基]苯基}甲基)1、4、8 11-tetraazacyclotetradecane
微笑: C (N1CCCNCCNCCCNCC1) C1 = CC = C (CN2CCCNCCNCCCNCC2) C = C1

参考文献

一般引用

Uy GL, Rettig MP, Cashen AF: Plerixafor，用于造血干细胞动员的CXCR4拮抗剂。中国生物医学杂志。2008年11月8日(11):1797-804。doi: 10.1517 / 14712598.8.11.1797。［文章］
Fricker SP:用于造血干细胞动员的新型CXCR4拮抗剂。《专家意见投资药物》2008年11月17日(11):1749-60。doi: 10.1517 / 13543784.17.11.1749。［文章］
DiPersio JF, Stadtmauer EA, Nademanee A, Micallef IN, Stiff PJ, Kaufman JL, Maziarz RT, Hosing C, Fruehauf S, Horwitz M, Cooper D, Bridger G, Calandra G: Plerixafor和G- csf对比安慰剂和G- csf调动造血干细胞用于多发性骨髓瘤患者的自体干细胞移植。《血》2009年6月4日;113(23):5720-6。doi: 10.1182 / - 2008 - 08 - 174946血。Epub 2009年4月10日［文章］
Stewart DA, Smith C, MacFarland R, Calandra G:布瑞沙在非霍奇金淋巴瘤和多发性骨髓瘤患者中的药代动力学和药效学。骨髓移植。2009年1月15(1):39-46。doi: 10.1016 / j.bbmt.2008.10.018。［文章］
Brave M, Farrell A, Ching Lin S, Ocheltree T, Pope Miksinski S, Lee SL, Saber H, Fourie J, Tornoe C, Booth B, Yuan W, He K, Justice R, Pazdur R: FDA综述总结:Mozobil联合粒细胞集落刺激因子动员造血干细胞到外周血中采集并随后进行自体移植。肿瘤。2010;78(3 - 4):282 - 8。doi: 10.1159 / 000315736。Epub 2010年6月8日。［文章］
Choi HY, Yong CS, Yoo BK: plerixa用于非霍奇金淋巴瘤和多发性骨髓瘤患者的干细胞动员。Ann Pharmacother. 2010年1月44(1):117-26。doi: 10.1345 / aph.1M380。Epub 2009年12月15日。［文章］
基丁GM:普利沙for:其在淋巴瘤或多发性骨髓瘤患者干细胞动员中的应用综述。药物。2011年8月20日;71(12):1623-47。doi: 10.2165 / 11206040-000000000-00000。［文章］

外部链接

人类代谢组数据库: HMDB0015681
KEGG药物: D08971
PubChem化合物: 65015
PubChem物质: 99443297
ChemSpider: 58531
BindingDB: 50035696
RxNav: 733003
ChEBI: 125354
ChEMBL: CHEMBL18442
锌: ZINC000022443609
网页: PA165958410
药理学指南: 三磷酸鸟苷药物页面
RxList: RxList药物页面
Drugs.com: Drugs.com药物页面
维基百科: Plerixafor

FDA的标签

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化学物质

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临床试验

临床试验Learn More" title="" id="clinical-trials-info" class="drug-info-popup" href="javascript:void(0);">

阶段	状态	目的	条件	数
4	完成	治疗	糖尿病	1
4	完成	治疗	非霍奇金淋巴瘤(NHL)	1
4	没有招聘	治疗	恶性淋巴瘤	1
4	招聘	治疗	自体造血干细胞移植	1
4	未知的状态	治疗	自体干细胞移植	1
3.	完成	治疗	前线动员/何杰金氏病或多发性骨髓瘤/非霍奇金淋巴瘤(NHL)/移植	1
3.	完成	治疗	多发性骨髓瘤(MM)	2
3.	完成	治疗	非霍奇金淋巴瘤(NHL)	2
3.	终止	治疗	难治性多发性骨髓瘤	1
2	积极不招聘	治疗	弥漫性大b细胞淋巴瘤/难治性弥漫大B细胞淋巴瘤/复发弥漫大b细胞淋巴瘤	1

药物经济学

制造商

不可用

外包商

不可用

剂型

形式	路线	强度
注入,解决方案	肠外;皮下	20毫克/毫升
注入,解决方案	皮下	24个1.2毫克/毫升
解决方案	皮下	20mg / mL
解决方案	皮下	24个1.2毫克/毫升
注入,解决方案
解决方案	皮下
解决方案	皮下	20毫克/毫升
注入,解决方案	皮下	20毫克/毫升
解决方案	皮下	24毫克
注入,解决方案	皮下
注入,解决方案		20毫克/ 1毫升
解决方案	皮下	20毫克/ 1毫升

价格

不可用

专利

专利号	儿科扩展	批准	到期(估计)
US6987102	没有	2006-01-17	2023-07-22
US7897590	没有	2011-03-01	2023-03-22
USRE42152	没有	2011-02-15	2018-12-10

属性

状态

液体

实验属性

财产	价值	源
熔点(°C)	131.5°C	FDA的标签
水溶度	可溶性	化学物质
pKa	6.0 - 7.5	化学物质

预测性能

财产	价值	源
水溶度	0.0472毫克/毫升	ALOGPS
logP	0.62	ALOGPS
logP	-0.43	ChemAxon
日志	4	ALOGPS
pKa最强(基本)	10.23	ChemAxon
生理上的电荷	4	ChemAxon
氢受体数	8	ChemAxon
氢供体数	6	ChemAxon
极地表面面积	78.66²	ChemAxon
可旋转键数	4	ChemAxon
折射性	155.01米^3.·摩尔^－1	ChemAxon
极化率	60.65^3.	ChemAxon
数量的戒指	3.	ChemAxon
生物利用度	0	ChemAxon
五个原则	没有	ChemAxon
Ghose用过滤器	没有	ChemAxon
Veber法则	没有	ChemAxon
MDDR-like规则	没有	ChemAxon

预测ADMET特性

财产	价值	概率
人类肠道吸收	+	0.932
血脑屏障	+	0.6867
Caco-2渗透	-	0.5403
22基板	底物	0.8076
我22抑制剂	Non-inhibitor	0.8119
22抑制剂二世	Non-inhibitor	0.7683
肾有机阳离子转运体	抑制剂	0.5069
CYP450 2 c9衬底	Non-substrate	0.8905
CYP450 2 d6衬底	底物	0.5274
CYP450 3 a4衬底	Non-substrate	0.7818
CYP450 1 a2衬底	Non-inhibitor	0.8787
CYP450 2 c9抑制剂	Non-inhibitor	0.9272
CYP450 2 d6抑制剂	Non-inhibitor	0.7149
CYP450 2 c19抑制剂	Non-inhibitor	0.9114
CYP450 3 a4酶抑制剂	Non-inhibitor	0.8817
CYP450抑制滥交	低CYP抑制性乱交	0.926
艾姆斯测试	非艾姆斯有毒	0.7906
致癌性	Non-carcinogens	0.9106
生物降解	没有准备好可生物降解	0.9824
大鼠急性毒性	2.1178 LD50,摩尔/公斤	不适用
hERG抑制(预测因子I)	弱的抑制剂	0．5
hERG抑制(预测因子II)	抑制剂	0.6334

对ADMET数据进行预测admetSAR，一个评估化学ADMET性质的免费工具。（23092397）

光谱

质量规范(NIST)

不可用

光谱

光谱	光谱类型	飞溅的关键
预测GC-MS光谱- GC-MS	预测气相	不可用
预测MS/MS谱- 10V，阳性(注释)	预测质/女士	不可用
预测MS/MS光谱- 20V，阳性(注释)	预测质/女士	不可用
预测MS/MS谱- 40V，阳性(注释)	预测质/女士	不可用
预测MS/MS谱- 10V，阴性(注释)	预测质/女士	不可用
预测MS/MS光谱- 20V，阴性(注释)	预测质/女士	不可用
预测MS/MS谱- 40V，阴性(注释)	预测质/女士	不可用

目标

建立、预测和验证机器学习模型

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财产	测量	pH值	温度(°C)	参考文献
集成电路50 (nM)	0.81	N/A	N/A	A30678
集成电路50 (nM)	15200	N/A	N/A	A30680
集成电路50 (nM)	245	N/A	N/A	A30679
集成电路50 (nM)	27.4	N/A	N/A	A30680
集成电路50 (nM)	289.1	N/A	N/A	A30681
集成电路50 (nM)	74	N/A	N/A	A29332
Ki (nM)	220	N/A	N/A	A30677
Ki (nM)	890	N/A	N/A	A30677

细节 1.C-X-C趋化因子受体4型

种类: 蛋白质
生物: 人类
药理作用: 是的
行动: 拮抗剂

抑制剂

通用函数: 病毒受体的活动
特定的功能: C-X-C趋化因子CXCL12/SDF-1受体，通过增加细胞内钙离子水平和增强MAPK1/MAPK3激活来转导信号。作为细胞外ubiq的受体…
基因名字: 趋化因子受体CXCR4
Uniprot ID: P61073
Uniprot名字: C-X-C趋化因子受体4型
分子量: 39745.055哒

参考文献

Uy GL, Rettig MP, Cashen AF: Plerixafor，用于造血干细胞动员的CXCR4拮抗剂。中国生物医学杂志。2008年11月8日(11):1797-804。doi: 10.1517 / 14712598.8.11.1797。［文章］
Jujo K, Ii M, Sekiguchi H, Klyachko E, Misener S, Tanaka T, Tongers J, Roncalli J, Renault MA, Thorne T, Ito A, Clarke T, Kamide C, Tsurumi Y, Hagiwara N, Qin G, Asahi M, Losordo DW: cxc趋化因子受体4拮抗剂AMD3100通过内皮型一氧化氮合酶依赖性机制促进缺血/再灌注损伤后心功能恢复。发行。2013年1月1日;127(1):63-73。doi: 10.1161 / CIRCULATIONAHA.112.099242。2012年11月30日。［文章］
潘晨，刘萍，马丹，张松，倪敏，方强，王军:微环境下骨髓间充质干细胞转化为癌症相关的成纤维细胞促进b细胞急性淋巴细胞白血病的进展。Biomed Pharmacother, 2020年10月;130:110610。doi: 10.1016 / j.biopha.2020.110610。2020年8月12日。［文章］

药物创建于2010年9月14日16:21 /更新于2022年9月06日04:03

Plerixafor

识别

Plerixafor (DB06809)

药理学

的相互作用

产品

类别

化学标识符

参考文献

临床试验

药物经济学

属性

光谱

目标

参考文献