帕金森病多巴胺能药物的作用机制。
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科勒WC,埃达毫克
帕金森病多巴胺能药物的作用机制。
神经学。1998年6月;50 (6 5 6):S11-4;S44-8讨论。doi: 10.1212 / wnl.50.6_suppl_6.s11。
- PubMed ID
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9633680 (在PubMed]
- 文摘
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黑质退化的帕金森病(PD),黑通路中断,减少纹状体多巴胺和生产PD症状。虽然多巴胺不容易穿过血脑屏障,其前体,左旋多巴,。左旋多巴在小肠被吸收,迅速异化aromatic-L-amino-acid脱羧酶(AADC)和catechol-O-methyltransferase (COMT的)。因为胃AADC和COMT的降低左旋多巴,抑制剂的药物给AADC(卡比多巴或benserazide),和转移酶抑制剂也将进入临床使用。虽然脱的确切地点外生左旋多巴对多巴胺在大脑中是未知的,大多数纹状体AADC位于黑多巴胺能神经终端。新合成多巴胺是存储在终端,然后释放,刺激突触后多巴胺受体和中介左旋多巴的抗帕金森病的作用。多巴胺受体激动剂直接作用于突触后多巴胺受体,因而无需代谢转换、存储和释放。多巴胺能药物的行动如何产生副作用,这些副作用应该如何管理进行了讨论。
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