可卡因快速加压反应中的单胺转运蛋白和钠通道机制。

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老泰拉，老戈德堡

可卡因快速加压反应中的单胺转运蛋白和钠通道机制。

《药理生物化学行为学》1998 2月;59(2):305-12。

PubMed ID

9476974 (PubMed视图

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摘要

静脉注射(I.V.)可卡因(0.03-3 mg/kg)对多巴胺受体拮抗剂SCH 23390预处理的清醒大鼠血压(BP)产生剂量依赖性、快速和短暂的升高。结构上类似于可卡因的单胺吸收抑制剂(coca乙烯、CFT、betaCIT、CPT、(+)-可卡因、诺可卡因和苯并托品)也产生这种快速的升压反应，而结构上不相关的、具有不同单胺转运蛋白选择性的吸收抑制剂(BTCP、吲哚林、GBR 12935、马辛醇、诺非芬辛和齐美丁)要么不产生快速的升压反应，要么只产生小的升压反应。在非惊厥剂量下，钠通道阻滞剂乙酰普鲁卡因酰胺、二布卡因、迪克罗宁、丙氯卡因、丙副卡因、奎尼丁和丁卡因产生小的升压反应或血压无升高。在植入遥测装置的大鼠体内，可卡因及其类似物CFT产生了一种双阶段的药理学反应，包括最初短暂而突然的行为唤醒，伴随血压的快速大幅升高，随后是血压和运动活动的长期平行升高。sch23390预处理可阻止可卡因和CFT给药后的长期而非最初快速和短暂的升压和活性反应。目前的数据表明，多巴胺、去甲肾上腺素或血清素转运蛋白功能的抑制，无论是单独还是联合，都不能介导对可卡因的快速升压反应。可卡因本身的钠通道阻断作用似乎与可卡因的快速升压反应无关。最后，目前的结果证实了先前的发现，多巴胺能机制介导了可卡因产生的血压和运动活动的长时间增加。

引用本文的药物库数据

药物靶点

药物	目标	种类	生物	药理作用	行动
达克罗宁	钠通道蛋白10型亚基α	蛋白质	人类	是的	抑制剂	细节
Proparacaine	钠通道蛋白10型亚基α	蛋白质	人类	是的	抑制剂	细节
奎尼丁	钠通道蛋白5型亚基α	蛋白质	人类	是的	抑制剂	细节
奎尼丁巴比妥酸盐	钠通道蛋白5型亚基α	蛋白质	人类	是的	抑制剂	细节