抑制oat3-mediated肾吸收作为药物之间相互作用的机制的盐酸非索非那定,丙磺舒。
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Maeda Tahara H, Kusuhara H, K, Koepsell H,保险丝E, Sugiyama Y
抑制oat3-mediated肾吸收作为药物之间相互作用的机制的盐酸非索非那定,丙磺舒。
药物金属底座Dispos。2006年5月,34 (5):743 - 7。doi: 10.1124 / dmd.105.008375。Epub 2006 2月2。
- PubMed ID
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16455804 (在PubMed]
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盐酸非索非那定,或服用不具有镇静作用的抗组胺剂药物,是有效治疗季节性过敏性鼻炎和慢性荨麻疹。同时管理丙磺舒增加血浆浓度的盐酸非索非那定的抑制肾消除健康志愿者(杂志77:17-23,2005)。本研究的目的是调查的盐酸非索非那定药物之间相互作用的可能性和丙磺舒基底包括肾吸收过程。盐酸非索非那定决心在HEK293细胞中表达的吸收人类有机阴离子转运蛋白1 (OAT1 / SLC22A6), OAT2 (SLC22A7) OAT3 (SLC22A8)和有机阳离子转运蛋白2 (OCT2 / SLC22A2)。盐酸非索非那定的积累只有hOAT3-HEK显示显著大于vector-HEK,饱和与K (m)和V (max)值70.2 microM和120 pmol /分钟/毫克蛋白,分别。盐酸非索非那定的抑制效力丙磺舒的吸收比较hOAT3之间和有机anion-transporting肽1 b3 (hOATP1B3),盐酸非索非那定的运输车负责肝吸收(药物金属底座Dispos 33:1477 - 1481, 2005)。K (i)的值被确定为1.30和130 microM hOAT3 hOATP1B3,分别与希尔系数分别为0.76和0.64。丙磺舒的K (i)价值hOAT3,但不是hOATP1B3,明显低于丙磺舒的最大游离血浆浓度在临床剂量。这些结果表明,肾药物之间相互作用的盐酸非索非那定的抑制和丙磺舒可能是解释为肾通过hOAT3盐酸非索非那定的吸收,至少在部分。
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