rac - β丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶

细节

的名字
rac - β丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶
同义词
  • 2.7.11.1
  • PKBβ
  • 蛋白激酶Akt-2
  • 蛋白激酶B
  • RAC-PK-beta
基因名字
AKT2
生物
人类
氨基酸序列
>拼箱| BSEQ0002331 | RAC-beta丝氨酸/ threonine-protein激酶MNEVSVIKEGWLHKRGEYIKTWRPRYFLLKSDGSFIGYKERPEAPDQTLPPLNNFSVAEC QLMKTERPRPNTFVIRCLQWTTVIERTFHVDSPDEREEWMRAIQMVANSLKQRAPGEDPM DYKCGSPSDSSTTEEMEVAVSKARAKVTMNDFDYLKLLGKGTFGKVILVREKATGRYYAM KILRKEVIIAKDEVAHTVTESRVLQNTRHPFLTALKYAFQTHDRLCFVMEYANGGELFFH LSRERVFTEERARFYGAEIVSALEYLHSRDVVYRDIKLENLMLDKDGHIKITDFGLCKEG ISDGATMKTFCGTPEYLAPEVLEDNDYGRAVDWWGLGVVMYEMMCGRLPFYNQDHERLFE LILMEEIRFPRTLSPEAKSLLAGLLKKDPKQRLGGGPSDAKEVMEHRFFLSINWQDVVQKKLLPPFKPQVTSEVDTRYFDDEFTAQSITITPPDRYDSLGLLELDQRTHFPQFSYSASIR E
残馀数
481
分子量
55768.32
理论π
6.31
去分类
功能
ATP结合/蛋白丝氨酸/苏氨酸激酶活性
流程
激活GTPase活性/碳水化合物运输/细胞蛋白修饰过程/细胞对胰岛素刺激的反应/细胞对有机环化合物的反应/脂肪细胞分化/葡萄糖代谢过程/糖原生物合成过程/胰岛素受体信号通路/细胞内蛋白质跨膜转运/乳腺上皮细胞分化/膜组织/凋亡过程中半胱氨酸型内肽酶活性的负调控/质膜长链脂肪酸转运的负调控/RNA剪接的负调控/外周神经系统髓磷脂维护/正向调节细胞迁移/细胞运动的正向调节/正调节脂肪酸-氧化/积极调节葡萄糖输入/胰岛素刺激对葡萄糖输入的正向调节/正调控葡萄糖代谢过程/糖原生物合成过程的正向调节/一氧化氮生物合成过程的正向调控/肽基丝氨酸磷酸化的正调控/正向趋化的正向调控/蛋白质磷酸化的正向调节/蛋白靶向膜的正向调控/信号转导的正向调节/RNA聚合酶II启动子转录的阳性调控/正调控囊泡融合/蛋白激酶B信号/蛋白定位于质膜/细胞周期阻滞的调节/细胞迁移的调节/翻译规范/肌肉活动的反应/对营养水平的反应/对渗透胁迫的反应/信号转导
组件
细胞皮层/胞质/早期内体/insulin-responsive舱/核浆//等离子体膜/莱夫膜
通用函数
蛋白质丝氨酸/苏氨酸激酶活性
特定的功能
AKT2是3种密切相关的丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶(AKT1, AKT2和AKT3)之一,称为AKT激酶,调节许多过程,包括代谢,增殖,细胞存活,生长和血管生成。这是通过一系列下游底物的丝氨酸和/或苏氨酸磷酸化介导的。到目前为止,已有超过100种候选底物被报道,但其中大多数的亚型特异性均未被报道。AKT通过调节胰岛素诱导的SLC2A4/GLUT4葡萄糖转运蛋白到细胞表面的易位来调节葡萄糖摄取。PTPN1 'Ser-50'位点的磷酸化负向调节其磷酸酶活性,防止胰岛素受体的去磷酸化和胰岛素信号的衰减。TBC1D4的磷酸化触发该效应子与抑制性14-3-3蛋白的结合,这是胰岛素刺激的葡萄糖运输所必需的。AKT还通过磷酸化GSK3A 'Ser-21'和GSK3B 'Ser-9'来调节糖原形式葡萄糖的储存,从而抑制其激酶活性。AKT对GSK3亚型的磷酸化也被认为是驱动细胞增殖的一种机制。AKT还通过磷酸化MAP3K5(凋亡信号相关激酶)调节细胞存活。'Ser-83'的磷酸化降低氧化应激刺激的MAP3K5激酶活性,从而防止细胞凋亡。 AKT mediates insulin-stimulated protein synthesis by phosphorylating TSC2 at 'Ser-939' and 'Thr-1462', thereby activating mTORC1 signaling and leading to both phosphorylation of 4E-BP1 and in activation of RPS6KB1. AKT is involved in the phosphorylation of members of the FOXO factors (Forkhead family of transcription factors), leading to binding of 14-3-3 proteins and cytoplasmic localization. In particular, FOXO1 is phosphorylated at 'Thr-24', 'Ser-256' and 'Ser-319'. FOXO3 and FOXO4 are phosphorylated on equivalent sites. AKT has an important role in the regulation of NF-kappa-B-dependent gene transcription and positively regulates the activity of CREB1 (cyclic AMP (cAMP)-response element binding protein). The phosphorylation of CREB1 induces the binding of accessory proteins that are necessary for the transcription of pro-survival genes such as BCL2 and MCL1. AKT phosphorylates 'Ser-454' on ATP citrate lyase (ACLY), thereby potentially regulating ACLY activity and fatty acid synthesis. Activates the 3B isoform of cyclic nucleotide phosphodiesterase (PDE3B) via phosphorylation of 'Ser-273', resulting in reduced cyclic AMP levels and inhibition of lipolysis. Phosphorylates PIKFYVE on 'Ser-318', which results in increased PI(3)P-5 activity. The Rho GTPase-activating protein DLC1 is another substrate and its phosphorylation is implicated in the regulation cell proliferation and cell growth. AKT plays a role as key modulator of the AKT-mTOR signaling pathway controlling the tempo of the process of newborn neurons integration during adult neurogenesis, including correct neuron positioning, dendritic development and synapse formation. Signals downstream of phosphatidylinositol 3-kinase (PI(3)K) to mediate the effects of various growth factors such as platelet-derived growth factor (PDGF), epidermal growth factor (EGF), insulin and insulin-like growth factor I (IGF-I). AKT mediates the antiapoptotic effects of IGF-I. Essential for the SPATA13-mediated regulation of cell migration and adhesion assembly and disassembly. May be involved in the regulation of the placental development.One of the few specific substrates of AKT2 identified recently is PITX2. Phosphorylation of PITX2 impairs its association with the CCND1 mRNA-stabilizing complex thus shortening the half-life of CCND1. AKT2 seems also to be the principal isoform responsible of the regulation of glucose uptake. Phosphorylates C2CD5 on 'Ser-197' during insulin-stimulated adipocytes. AKT2 is also specifically involved in skeletal muscle differentiation, one of its substrates in this process being ANKRD2. Down-regulation by RNA interference reduces the expression of the phosphorylated form of BAD, resulting in the induction of caspase-dependent apoptosis. Phosphorylates CLK2 on 'Thr-343'.
Pfam域函数
跨膜区
不可用
细胞的位置
细胞质
基因序列
>拼箱| BSEQ0002330 | 1446个基点ATGAATGAGGTGTCTGTCATCAAAGAAGGCTGGCTCCACAAGCGTGGTGAATACATCAAG ACCTGGAGGCCACGGTACTTCCTGCTGAAGAGCGACGGCTCCTTCATTGGGTACAAGGAG AGGCCCGAGGCCCCTGATCAGACTCTACCCCCCTTAAACAACTTCTCCGTAGCAGAATGC CAGCTGATGAAGACCGAGAGGCCGCGACCCAACACCTTTGTCATACGCTGCCTGCAGTGG ACCACAGTCATCGAGAGGACCTTCCACGTGGATTCTCCAGACGAGAGGGAGGAGTGGATG CGGGCCATCCAGATGGTCGCCAACAGCCTCAAGCAGCGGGCCCCAGGCGAGGACCCCATG GACTACAAGTGTGGCTCCCCCAGTGACTCCTCCACGACTGAGGAGATGGAAGTGGCGGTCAGCAAGGCACGGGCTAAAGTGACCATGAATGACTTCGACTATCTCAAACTCCTTGGCAAG GGAACCTTTGGCAAAGTCATCCTGGTGCGGGAGAAGGCCACTGGCCGCTACTACGCCATG AAGATCCTGCGAAAGGAAGTCATCATTGCCAAGGATGAAGTCGCTCACACAGTCACCGAG AGCCGGGTCCTCCAGAACACCAGGCACCCGTTCCTCACTGCGCTGAAGTATGCCTTCCAG ACCCACGACCGCCTGTGCTTTGTGATGGAGTATGCCAACGGGGGTGAGCTGTTCTTCCAC CTGTCCCGGGAGCGTGTCTTCACAGAGGAGCGGGCCCGGTTTTATGGTGCAGAGATTGTC TCGGCTCTTGAGTACTTGCACTCGCGGGACGTGGTATACCGCGACATCAAGCTGGAAAAC CTCATGCTGGACAAAGATGGCCACATCAAGATCACTGACTTTGGCCTCTGCAAAGAGGGCATCAGTGACGGGGCCACCATGAAAACCTTCTGTGGGACCCCGGAGTACCTGGCGCCTGAG GTGCTGGAGGACAATGACTATGGCCGGGCCGTGGACTGGTGGGGGCTGGGTGTGGTCATG TACGAGATGATGTGCGGCCGCCTGCCCTTCTACAACCAGGACCACGAGCGCCTCTTCGAG CTCATCCTCATGGAAGAGATCCGCTTCCCGCGCACGCTCAGCCCCGAGGCCAAGTCCCTG CTTGCTGGGCTGCTTAAGAAGGACCCCAAGCAGAGGCTTGGTGGGGGGCCCAGCGATGCC AAGGAGGTCATGGAGCACAGGTTCTTCCTCAGCATCAACTGGCAGGACGTGGTCCAGAAG AAGCTCCTGCCACCCTTCAAACCTCAGGTCACGTCCGAGGTCGACACAAGGTACTTCGAT GATGAATTTACCGCCCAGTCCATCACAATCACACCCCCTGACCGCTATGACAGCCTGGGCTTACTGGAGCTGGACCAGCGGACCCACTTCCCCCAGTTCTCCTACTCGGCCAGCATCCGC GAGTGA
染色体的位置
不可用
轨迹
19 q13.1-q13.2
外部标识符
资源 链接
UniProtKB ID P31751
UniProtKB条目名称 AKT2_HUMAN
GenBank蛋白ID 337491
基因库基因ID M77198
GenAtlas ID AKT2
HGNC ID HGNC: 392
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药物的关系

药物的关系
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