氨基硫pride对小鼠的镇痛作用是通过阿片机制介导的。

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魏茨曼T，匹克CG，贝克MM，里盖T，布洛赫M，施雷伯S

氨基硫pride对小鼠的镇痛作用是通过阿片机制介导的。

欧洲药物学杂志，2003年10月8日;478(2-3):155-9。

PubMed ID

14575800 (PubMed视图

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摘要

各种神经阻滞剂对动物急性疼痛模型的镇痛作用已被描述，通过不同的途径介导，包括阿片类系统。在这项研究中，我们评估了非典型神经安定药物氨硫pride的抗伤害作用，它作为多巴胺D2和D3受体的选择性阻滞剂。此外，在低剂量时，氨硫pride对突触前多巴胺自身受体有选择性偏好，而在高剂量时，它表现出对突触后多巴胺受体的偏好作用。在小鼠甩尾试验中，我们发现氨硫pride是一种有效的抗受体药物，ED50为36.6 mg/kg。这种作用被纳洛酮拮抗(P<0.05)，表明阿片类机制参与了氨硫傲的抗感伤作用的中介。β -funaltrexamine (mu1和mu2-阿片受体拮抗剂)，纳洛氧嗪(选择性mu1-阿片受体拮抗剂)，纳曲吲哚(选择性delta-阿片受体拮抗剂)，诺-双altorphine (kappa1-阿片受体拮抗剂)在相同剂量下逆转了氨硫脲的抗伤害作用(均P<0.005)。我们发现，氨基硫吡嗪诱导的抗冻反应的敏感性是通过所有三种阿片受体亚型的选择性参与介导的。基于之前对利培酮、氯氮平和奥氮平的研究，我们倾向于将这种与阿片系统的整体相互作用归因于氨硫傲在多巴胺D2受体位点的作用。

引用本文的药物库数据

药物

Amisulpride

药物靶点

药物	目标	种类	生物	药理作用	行动
Amisulpride	delta型阿片受体	蛋白质	人类	没有	受体激动剂	细节
Amisulpride	kappa型阿片受体	蛋白质	人类	没有	受体激动剂	细节
Amisulpride	mu型阿片受体	蛋白质	人类	没有	受体激动剂	细节
氯氮平	多巴胺D2受体	蛋白质	人类	是的	拮抗剂	细节
奥氮平	多巴胺D2受体	蛋白质	人类	是的	拮抗剂	细节