鼠疫YopJ乙醯化,抑制激酶激活通过阻断磷酸化。

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慕克吉年代,Keitany G,李Y, Y,球霍奇金淋巴瘤,戈德史密斯EJ,奥尔特K

鼠疫YopJ乙醯化,抑制激酶激活通过阻断磷酸化。

科学。2006年5月26日,312 (5777):1211 - 4。

PubMed ID
16728640 (在PubMed
]
文摘

鼠疫的物种使用多种类型III效应目标真核蛋白质信号系统。效应YopJ抑制增殖作用蛋白激酶(MAPK)和核转录因子kappaB (NFkappaB)先天免疫反应信号通路用于防止激活MAPK激酶家族(MAPKK)。我们表明,YopJ充当一个乙酰转移酶,利用acetyl-coenzyme (CoA)修改重要的丝氨酸和苏氨酸残基的激活循环MAPKK6从而阻止磷酸化。MAPKK6的乙酰化和磷酸化直接竞争,防止蛋白的激活修改。这种共价修饰可能被用作一般监管机制在生物信号。

DrugBank数据引用了这篇文章

多肽
的名字 UniProt ID
双特异性增殖蛋白激酶激酶1 Q02750 细节
核因子抑制剂kappa-B激酶β亚基 O14920 细节
双特异性增殖蛋白激酶激酶3 P46734 细节
双特异性增殖蛋白激酶激酶5 Q13163 细节
双特异性增殖蛋白激酶激酶6 P52564 细节