阿历克斯(AIP1)是一种抗利尿激素受体(V2R)相互作用的蛋白质增加V2R的溶酶体降解。
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林易X, Bouley等R, HY, Bechoua年代,太阳TX,德尔E, Shioda T, Raychowdhury可,鲁哈,Abou-Samra AB,布朗D,答哒
阿历克斯(AIP1)是一种抗利尿激素受体(V2R)相互作用的蛋白质增加V2R的溶酶体降解。
292年5月,是杂志肾杂志。2007 (5):F1303-13。Epub 2007年2月6日。
- PubMed ID
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17287200 (在PubMed]
- 文摘
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后叶加压素2型受体(V2R)是一个G protein-coupled受体在肾水重吸收中起着核心作用。终止配体(抗利尿激素)的刺激是一个重要的生理调节活动,但很少的蛋白质相互作用后差别V2R在对这些血管加压素(VP)绑定已确定。使用酵母二者混合筛选人体肾脏cDNA文库,我们表明,100 kda的蛋白质称为ALG-2-interacting X(阿历克斯)与过去29 V2R氨基酸的羧基末端。这是下拉化验证实了使用GST-V2R-COOH-tail融合蛋白。阿历克斯immunolocalized在肾脏的主要细胞,也表达V2R。Alix-V2R交互的功能,研究了通过使转染阿历克斯到LLC-PK(1)上皮细胞表达V2R-green荧光蛋白(GFP)。在基础条件下,V2R-GFP本地化主要在质膜上。副总裁治疗,V2R-GFP内化nontransfected细胞的细胞核周围的小泡。相比之下,V2R-GFP荧光几乎检测不到2 h后暴露在细胞coexpressed副总裁阿历克斯。西方墨点法使用anti-GFP抗体显示明显退化后的V2R 2 h VP和阿历克斯,一个时间点,很少或根本没有退化中检测出阿历克斯的缺失。 In contrast, little or no degradation of the parathyroid hormone receptor was detectable in the presence or absence of Alix and/or the PTH ligand. The VP-induced disappearance of V2R-GFP was abolished by chloroquine, a lysosomal degradation inhibitor, but not by MG132, a proteosome inhibitor. These data suggest that Alix increases the rate of lysosomal degradation of V2R and may play an important regulatory role in the VP response by modulating V2R downregulation.