耐利福平:在十字路口之间的生态、基因组和医疗问题。

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Tupin, Gualtieri M, Roquet-Baneres F, Morichaud Z, Brodolin K, Leonetti JP

耐利福平:在十字路口之间的生态、基因组和医疗问题。

Int J Antimicrob代理。2010年6月,35(6):519 - 23所示。doi: 10.1016 / j.ijantimicag.2009.12.017。Epub 2010年2月24日。

PubMed ID

20185278 (在PubMed

]

文摘

的第一个抗生素ansamycin家庭、利福平(RIF),于1959年独立,在1962年被引入治疗;这仍然是一个一线剂治疗疾病,如肺结核、麻风病和各种biofilm-related感染。RIF的抗菌活性是由于其抑制细菌RNA聚合酶(RNAP)。通过突变最频繁,细菌产生抗药性RIF的目标;然而,这种机制不是独一无二的。电阻已报告的其他机制,如重复的目标,行动RNAP-binding蛋白质,细胞渗透性RIF的修改和修改。我们建议这些替代电阻的几个策略可以反映RIF的生态功能,如自动调整和/或信号周围的微生物。通常,诊所有环境中发现的耐药机制。RIF类似物的一个可能会问是否引入rifaximin, rifalazil, rifapentine和利福治疗阿森纳,连同病态的多元化治疗这些分子,将多元化对ansamycins人类病原体的耐药机制。

DrugBank数据引用了这篇文章

药物靶点

药物	目标	类	生物	药理作用	行动
利福平	DNA-directed RNA聚合酶β亚基	蛋白质	大肠杆菌(应变K12)	是的	抑制剂	细节
Rifapentine	DNA-directed RNA聚合酶β亚基的	蛋白质	结核分枝杆菌	是的	抑制剂	细节