血管紧张素ⅱ受体封锁在血压正常的主题:一个直接比较的三个AT1受体拮抗剂。

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Mazzolai L,拉德M, Rossat J, Nussberger J,作为人力资源,如火的M

血管紧张素ⅱ受体封锁在血压正常的主题:一个直接比较的三个AT1受体拮抗剂。

高血压。1999年3月,33 (3):850 - 5。

PubMed ID

10082498 (在PubMed

]

文摘

使用血管紧张素II (Ang) AT1受体拮抗剂治疗高血压正迅速增加,但直接比较的相对有效性拮抗剂阻断肾素-血管紧张素系统在人类缺乏。在这项研究中,Angⅱ受体封锁的推荐起始剂量诱导3拮抗剂在血压正常的受试者评估一个双盲、安慰剂对照、随机、4路交叉研究。每隔1周,12个受试者接受单剂量洛沙坦(50毫克)、缬沙坦(80毫克),irbesartan(150毫克),或安慰剂。封锁肾素-血管紧张素系统的评估和4之前,24日和30小时后药物摄入3独立方法:抑制血压反应外生和II,体外Angⅱ受体分析,血浆Angⅱ水平和反应性的变化。在4个小时,洛沙坦阻塞和II-induced收缩压增加的43%;缬沙坦,51%;药物之间和irbesartan, 88% (P < 0.01)。每种药物的影响随时间下降。在24小时内,与所有3药物残留效应被发现,但在30小时,只有irbesartan诱导标志,重要的封锁和安慰剂。Angⅱ受体封锁时也获得了类似的调查结果评估体外受体鉴定和活性等离子Angⅱ水平上升。 This study thus demonstrates that the first administration of the recommended starting dose of irbesartan induces a greater and longer lasting Ang II receptor blockade than that of valsartan and losartan in normotensive subjects.

DrugBank数据引用了这篇文章

药物靶点

药物	目标	类	生物	药理作用	行动
Irbesartan	1型血管紧张素ⅱ受体	蛋白质	人类	是的	拮抗剂	细节

Pharmaco-proteomics

药物	药物组	基因	基因身份证	改变	交互	染色体
Irbesartan	批准临床实验	AGT	183年	增加	irbesartan导致增加AGT蛋白的表达	1 q42.2
Irbesartan	批准临床实验	AGT	183年	增加	irbesartan导致增加AGT蛋白的表达	1 q42.2
缬沙坦	批准临床实验	AGT	183年	增加	缬沙坦导致增加AGT蛋白的表达	1 q42.2
缬沙坦	批准临床实验	AGT	183年	增加	缬沙坦导致增加AGT蛋白的表达	1 q42.2
洛沙坦	批准	AGT	183年	增加	洛沙坦导致增加AGT蛋白的表达	1 q42.2
洛沙坦	批准	AGT	183年	增加	洛沙坦导致增加AGT蛋白的表达	1 q42.2
洛沙坦	批准	AGT	183年	增加	洛沙坦导致增加AGT蛋白的表达	1 q42.2