临床表征G1T28:小说CDK4/6抑制剂减少化疗所致的Myelosuppression。

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建筑师我Sorrentino JA,罗伯茨PJ,塔瓦雷斯外汇,弹奏JC

临床表征G1T28:小说CDK4/6抑制剂减少化疗所致的Myelosuppression。

摩尔癌症。”2016年5月,15 (5):783 - 93。doi: 10.1158 / 1535 - 7163. - mct - 15 - 0775。Epub 2016年1月29日。

PubMed ID

26826116 (在PubMed

]

文摘

化疗所致myelosuppression继续代表的主要dose-limiting毒性细胞毒性化疗,可表现为中性粒细胞减少,淋巴细胞减少,贫血和血小板减少。因此,myelosuppression的来源很多癌症治疗的副作用,包括感染,败血症,出血,和疲劳,从而导致需要住院治疗,造血生长因子的支持,和输血(红细胞和/或血小板)。此外,临床myelosuppression通常提出的担忧导致化疗剂量减少,因此限制治疗剂量强度,减少抗肿瘤治疗的有效性。目前,唯一的疗程myelosuppression生长因子支持是次优的。这些治疗方法是特定于血统的,不保护chemotherapy-inducing的骨髓细胞毒性效应,和每个代理的安全性和毒性非常具体。G1T28在这里,我们描述了临床发展,一种新型的选择性CDK4/6抑制剂可以暂时性和可逆调节小鼠和犬骨髓造血干细胞和祖细胞,并提供multilineage保护血液毒性的化疗。此外,G1T28并不减少RB1-deficient肿瘤细胞毒性化疗的疗效。G1T28目前在临床开发减少化疗所致myelosuppression在小细胞肺癌的一线和二线治疗。摩尔癌症其他;15 (5); 783-93. (c)2016 AACR.

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药物

Trilaciclib

药物靶点

药物	目标	类	生物	药理作用	行动
Trilaciclib	细胞周期蛋白依赖性激酶2	蛋白质	人类	没有	抑制剂	细节
Trilaciclib	细胞周期蛋白依赖性激酶5	蛋白质	人类	没有	抑制剂	细节
Trilaciclib	细胞周期蛋白依赖性激酶7	蛋白质	人类	没有	抑制剂	细节
Trilaciclib	细胞周期蛋白依赖性激酶9	蛋白质	人类	没有	抑制剂	细节