digoxin-propafenone交互:使用肾小管细胞单层膜表征的一种机制。
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吉斯布雷西特森林C, Verjee Z, E,科伦克,伊藤
digoxin-propafenone交互:使用肾小管细胞单层膜表征的一种机制。
J Exp其他杂志》1997年10月,283 (1):39-45。
- PubMed ID
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9336306 (在PubMed]
- 文摘
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当普罗帕酮与地高辛,血清地高辛浓度增加。虽然digoxin-propafenone交互是众所周知的临床,普罗帕酮干扰消除地高辛的机制尚不清楚。来测试假设丙胺苯丙酮或一个或两个两个主要代谢产物,5-hydroxypropafenone (5-OHP)和N-depropylpropafenone (NDPP),抑制P-glycoprotein-mediated地高辛的净肾小管分泌,我们研究了地高辛的运输和研究22衬底长春花碱在支流Madin-Darby犬肾细胞层没有和普罗帕酮,5-OHP NDPP。普罗帕酮和它的两个主要代谢产物的分泌通量显著抑制地高辛和长春花碱(普罗帕酮> 5-OHP > > NDPP)。尽管净减少运输、细胞地高辛积累并没有减少,这表明普罗帕酮和其代谢物禁止地高辛在基底外侧进入细胞。NDPP,但不是5-OHP, 48小时后被发现独自孵化与丙胺苯丙酮的细胞。细胞与丙胺苯丙酮或5-OHP孵化时,顶端5-OHP积累,但无论是普罗帕酮还是NDPP,观察浓度梯度。这些发现符合假设digoxin-propafenone交互结果的抑制肾小管交通的地高辛普罗帕酮及其代谢产物。我们的数据表明,普罗帕酮是22的抑制剂,而5-OHP可能是基质。
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药物 转运体 类 生物 药理作用 行动 普罗帕酮 22 - 1 蛋白质 人类 未知的抑制剂细节 - 药物的相互作用Learn More" title="" id="structured-interactions-info" class="drug-info-popup" href="javascript:void(0);">
