克氏念珠菌对氟康唑的耐药机制:外排泵的贡献。
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几内亚J，桑切斯-索莫里诺斯M，奎瓦斯O，佩莱斯T，布扎E
克氏念珠菌对氟康唑的耐药机制:外排泵的贡献。
医学Mycol。2006九月;44(6):575-8。
- PubMed ID
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16966178 (PubMed视图］
- 摘要
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氟康唑对克氏假丝酵母耐药的主要机制是靶酶细胞色素P450固醇14 α -去甲基化酶(CYP51)对唑类药物抑制的敏感性降低。阻力的另一种机制，流出泵活动，已提出。本研究的目的是找出流出泵在33株来自不同临床来源的克鲁氏锥虫对氟康唑耐药的可能贡献。使用抑制剂CCCP(羰基氰化物3-氯苯腙)检查外排泵的活性，当出现耐药性时，它会降低最低抑制浓度(MIC)。我们建立了0.5微克/毫升的CCCP浓度。根据ncls M27-A2方案修改(敏化酵母1号)，我们的分离株对五种抗真菌药物(两性霉素B、氟康唑、伊曲康唑、氟胞嘧啶和伏立康唑)的敏感性模式进行了测定。我们在RPMI培养基中加入CCCP前后对所有菌株进行了测试。加入CCCP前后药物的MIC90s和范围一致。氟康唑的MIC高于其他抗真菌药物。新的三唑是活性的，MICs较低，尽管这应该仔细解释，因为药物显示不同的截止点。 Only one isolate showed a two-fold decrease in MIC to fluconazole when CCCP was added. We did not find any multi-resistant strains. According to our study with C. krusei, CCCP-inhibited efflux-pumps do not play a significant role in resistance to fluconazole.