在长qt综合征的LQT1、LQT2和LQT3模型中，K(+)通道开启器对减少复极透壁弥散和防止扭转的影响。

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清水W，安泽列维奇C

在长qt综合征的LQT1、LQT2和LQT3模型中，K(+)通道开启器对减少复极透壁弥散和防止扭转的影响。

2000年8月8日;102(6):706-12。

PubMed ID

10931813 (PubMed视图

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摘要

背景:本研究在模拟先天性长qt综合征(LQTS)的LQT1、LQT2和LQT3类型的条件下，研究了尼可地尔(一种K(+)通道开启器)对复极化透壁弥散(TDR)和尖扭转(TdP)诱导的影响。方法与结果:通过犬左心室动脉灌注楔状动脉同时记录心外膜、M细胞和心内膜细胞的跨膜动作电位。使用chroomol 293B (30 micromol/L)阻断I(Ks) (LQT1模型)。异丙肾上腺素(50 ~ 100 nmol/L)用于模拟β -肾上腺素能亢进的增加，d-索他洛尔(100 micromol/L)用于阻断I(Kr) (LQT2模型)，ATX-II (20 nmol/L)用于增强晚期I(Na) (LQT3模型)。异丙肾上腺素+色度醇293B、d-索他洛尔和ATX-II可优先延长M细胞90%复极化时的动作电位持续时间(APD(90))，增加TDR，以及自发和刺激诱导的TdP (LQT1, 3/6;LQT2 3/6;LQT3, 5/6)。尼可地尔(2 ~ 20 micromol/L)可缩短3种模型中3种细胞类型的QT间期和APD(90)。在LQT1和LQT2模型中，高浓度(10 ~ 20 micromol/L)完全逆转293B+/-异丙肾上腺素和d-索他洛尔对增加APD(90)和TDR以及诱导TdP的作用。Nicorandil 20 micromol/L仅能逆转ATX-II 50%的作用，在LQT3模型中未能完全抑制TdP(5/6至3/6)。 CONCLUSIONS: Our data suggest that K(+) channel openers may be capable of abbreviating the long QT interval, reducing TDR, and preventing spontaneous and stimulation-induced TdP when congenital or acquired LQTS is secondary to reduced I(Kr) or I(Ks) but less so when it is due to augmented late I(Na).

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心得怡	钾电压门控通道亚家族H成员2	蛋白质	人类	是的	抑制剂	细节