空泡的损失proton-translocating酵母腺苷三磷酸酶活动导致慢性氧化应激。

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米格罗姆E,新H,米德尔顿F,凯恩点

空泡的损失proton-translocating酵母腺苷三磷酸酶活动导致慢性氧化应激。

J生物化学杂志。2007年3月9日,282 (10):7125 - 36。Epub 2007 1月10。

PubMed ID

17215245 (在PubMed

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酵母突变体缺乏空泡的proton-translocating腺苷三磷酸酶(V-ATPase)亚基变异(vma)敏感不同氧化剂在最近的基因组屏幕(索普,g·W。方,c . S。囊前肢,N。希金斯,诉J。道斯,即w (2004) Proc。国家的。学会科学。美国101年,6564 - 6569)。我们证实,突变体缺乏V(1)亚基(vma2Delta), V (o)单元,或者两个V (o)的亚基亚型极其敏感,H (2) o(2)和甲萘醌和肼比野生型细胞更敏感。vma2Delta突变体包含高浓度的活性氧和高水平的蛋白质氧化损伤甚至没有应用的氧化剂,表明氧化应激的内生来源。vma2Delta缺乏线粒体DNA突变体显示改进的增长和减少对过氧化,排除呼吸作为内源性活性氧的主要来源的变异。双突变体缺乏VMA2和组件的主要胞质防御系统表现出合成对H (2) O (2)。微阵列分析比较野生型和vma2Delta突变细胞种植在pH值5,宽容的条件vma2Delta变异,表明高水平上调几个铁吸收和代谢的基因的一部分Aft1 / Aft2调节子。 TSA2, which encodes an isoform of the cytosolic thioredoxin peroxidase, was strongly induced, but other oxidative stress defense systems were not induced. The results indicate that V-ATPase activity helps to protect cells from endogenous oxidative stress.

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药物靶点

药物	目标	类	生物	药理作用	行动
甲萘醌	维生素K-dependent蛋白质C	蛋白质	人类	未知的	激活剂	细节