Hyperammonemia:监管argininosuccinate合成酶和argininosuccinate裂合酶基因聚合胎鼠大脑的细胞培养。

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Braissant O, Honegger P,苏格兰式跳跃,Iwase K, Takiguchi M,巴赫曼C

Hyperammonemia:监管argininosuccinate合成酶和argininosuccinate裂合酶基因聚合胎鼠大脑的细胞培养。

>。1999年5月7日,266 (2):89 - 92。

PubMed ID

10353334 (在PubMed

]

文摘

Hyperammonemia大脑中导致知之甚少合成一氧化氮(NO)的变化。精氨酸,一氧化氮合成酶的底物,可能会被回收从瓜氨酸生产没有argininosuccinate合成酶()和argininosuccinate裂合酶(AL)。的规定,艾尔基因在大脑中hyperammonemia是未知的。我们用大脑细胞聚集培养从分离端脑的皮层老鼠胚胎的分析作为hyperammonemia和艾尔基因的调控。使用核糖核酸酶保护试验和非放射性原位杂交聚合cryosections,我们表明,既和艾尔基因诱导的神经元在星形胶质细胞而不是聚集NH4Cl暴露在5毫米。我们的研究表明hyperammonemic大脑可能会增加其回收的瓜氨酸,精氨酸。

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药物靶点

药物	目标	类	生物	药理作用	行动
瓜氨酸	Argininosuccinate合酶	蛋白质	人类	未知的	不可用	细节