管理先进的非小细胞肺癌与已知的突变或重组:最新证据和治疗方法。

文章的细节

引用

谢伊米,科斯塔DB,兰D

管理先进的非小细胞肺癌与已知的突变或重组:最新证据和治疗方法。

睡觉和说。2016年4月,10 (2):113 - 29。doi: 10.1177 / 1753465815617871。Epub 2015年11月30日。

PubMed ID
26620497 (在PubMed
]
文摘

精密肿瘤学目前循证护理管理标准的许多先进的非小细胞肺癌(nsclc)。专家共识定义了最低要求的常规检测和识别表皮生长因子(EGFR)突变(15%的肿瘤港EGFR外显子19删除或外显子21 L858R替换),间变性淋巴瘤激酶(碱性)重组肿瘤(5%)在高级肺腺癌(ACs)。应用缓和靶向疗法与口服酪氨酸激酶抑制剂(TKIs)在高级/转移性肺ACs窝藏异常表皮生长因子受体(吉非替尼、埃罗替尼afatinib)和碱性/ ROS1 / (crizotinib)一直导致更有利的结果与传统的细胞毒性药物相比。此外,突变导致一线阻力EGFR和碱性TKIs现在可以成功被即将批准第三代EGFR TKIs (osimertinib rociletinib)和第二代碱性TKIs (ceritinib alectinib)。值得注意的是,越来越多的可行性、可访问性和应用的分子分析技术已经允许动态增长的可操作的司机致癌基因的识别。新兴的基因畸变TKIs显示在临床试验中令人印象深刻的成果,扩大代理正在等待批准药物标签包括ROS1重组(1 - 2%的肿瘤药物:crizotinib)和BRAF-V600E突变(1 - 3%的肿瘤药物:vemurafenib dafrafenib + trametinib)。进化基因组事件中TKI反应已报告在较小的系列包括满足14跳过外显子突变(2 - 4%的肿瘤药物:crizotinib);高层会面放大(1 - 2%的肿瘤药物:crizotinib);RET重组(1%的肿瘤、药物:cabozantinib);和ERBB2突变(2 - 3%的肿瘤、药物:afatinib),等等。 Unfortunately, the most common genomic event in NSCLC, KRAS mutations (25-30% of tumors), is not targetable with approved or in development small molecule inhibitors. Here, we review currently approved, emerging, and evolving systemic precision therapies matched with their driver oncogenes for the management of advanced NSCLC.

DrugBank数据引用了这篇文章

药物