肝肿瘤逃避消极控制扩散通过PI3K / Akt-mediated块C / EBPα生长抑制活性。
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王GL, Iakova P,王尔德M, Awad年代,季姆琴科NA
肝肿瘤逃避消极控制扩散通过PI3K / Akt-mediated块C / EBPα生长抑制活性。
基因Dev。2004年4月15日,18(8):912 - 25所示。
- PubMed ID
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15107404 (在PubMed]
- 文摘
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肝脏肿瘤细胞起源于正常肝细胞逃避消极控制扩散。转录因子C / EBPalpha保持静止的肝细胞通过两个途径:抑制cdks E2F和镇压。然而,肝肿瘤和培养的肝癌细胞株增殖的C / EBPalpha。在本文中,我们目前的证据表明,PI3K / Akt通路的激活肝脏肿瘤细胞块的生长抑制活性通过PP2A-mediated去磷酸化的C / C / EBPalpha EBPalpha在193年爵士,导致失败的C / EBPalpha与抑制cdks和E2F进行交互。突变的爵士193年阿拉巴马州也取消了C / EBPalpha导致增长的能力逮捕由于缺乏交互cdk2和E2F-Rb复合物。这些数据提供了一种建立在分子理论基础上的发展,肝肿瘤中PI3K / Akt通路的激活中和C / EBPalpha生长抑制活性。