磷酸化的丝氨酸147 tis21 / BTG2 /生物p-Erk1/2诱发针绑定在细胞质和细胞死亡。
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香港JW,龙女士,Lim本土知识
磷酸化的丝氨酸147 tis21 / BTG2 /生物p-Erk1/2诱发针绑定在细胞质和细胞死亡。
临床生物化学2005 280年6月3;(22):21256 - 63。Epub 2005年3月23日。
- PubMed ID
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15788397 (在PubMed]
- 文摘
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治疗与表皮生长因子(EGF)诱导U937细胞磷酸化tis21 tis21和随后的互动的针,导致细胞死亡的增加与线粒体去极化。Ser147和tis21 Ser149残留物被p-Erk1/2强烈磷酸化,p-p38 (MAPK),分别,但不是物。调查的意义Ser147残渣的磷酸化,针,有丝分裂的监管机构,结合对丝氨酸(P) /苏氨酸(P)专业,是就业。野生型tis21磷酸化p-Erk1/2显然增加了绑定针,但不是P148A突变体,这表明针是绑定到爵士147 - tis21 pro148地区(P)。转染的tis21显著增强EGF-induced针细胞质扩散,的价格相比vector-transfected细胞。击倒tis21表达通过shRNAi显著抑制EGF-induced针扩散,和分析JC-1染色后通过流式细胞术和共焦显微镜表明EGF加剧tis21-induced线粒体去极化和细胞死亡。此外,tis21注定细胞周期蛋白B1和Cdc2,体内和体外抑制其活动。总之,治疗与表皮生长因子激活Erk1/2 U937细胞,进而磷酸化Ser147 tis21和诱发tis21针绑定和线粒体去极化。这些数据显示,第一次,EGF可以抗增殖的机制在人类肿瘤细胞:绑定tis21 / BTG2 /生物针或细胞周期蛋白B1-Cdc2复杂和诱导线粒体去极化。