MCL1害虫地区被磷酸化和稳定可行的细胞ERK激活后,在其他网站与细胞毒性冈田酸或紫杉醇。
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MCL1害虫地区被磷酸化和稳定可行的细胞ERK激活后,在其他网站与细胞毒性冈田酸或紫杉醇。
致癌基因。2004年7月8日,23(31):5301 - 15所示。
- PubMed ID
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15241487 (在PubMed]
- 文摘
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BCL2家庭成员在不同层次受到监管,提供检查导致肿瘤发生的能力。然而,发现在翻译后BCL2磷酸化在不同系统已经难以整合。另一个凋亡家族成员,MCL1,展示不同的电泳淌度在磷酸化诱导的PKC激活(12-O-tetradecanoylphorbol 13-acetate;TPA)与中介作用于微管或蛋白质磷酸酶1/2A。现在多个通路模型提出,这表明MCL1可以通过单独的信号进行不同的事件——介导的磷酸化过程和涉及不同的目标网站——细胞仍然可行的TPA的存在与细胞注定要死亡接触紫杉醇或冈田酸。具体来说,TPA诱导在守恒的细胞外signal-regulated磷酸化激酶(ERK)网站(刺163)和减缓害虫地区通常迅速退化MCL1蛋白质周转;然而,冈田酸和紫杉醇诱导ERK-independent MCL1磷酸化在额外的离散的网站。这些发现添加一个新维度对我们理解复杂的调节凋亡BCL2家庭成员证明,除了转录和转录后调控,MCL1受到多个独立翻译后磷酸化事件,产生在生活和死亡细胞ERK-inducible与ERK-independent网站。