目标和处理特定站点的DNA交联interstrand。

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目标和处理特定站点的DNA交联interstrand。

环境摩尔诱变剂。2010年7月,51 (6):527 - 39。doi: 10.1002 / em.20557。

PubMed ID
20196133 (在PubMed
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DNA交联interstrand(民)是最细胞毒性类型的DNA损伤,因此ICL-inducing代理如环磷酰胺、美法仑,顺铂,补骨脂素和丝裂霉素C几十年来一直在临床上用作抗癌药物。民也可以形成内生由于细胞代谢过程。ICL-inducing代理继续成为最有效的化疗治疗许多癌症;然而,这些药物治疗会导致继发性恶性肿瘤,部分由于诱变处理的DNA损伤。ICL修复机制的特点是更彻底地在细菌和酵母比在哺乳动物细胞。因此,更好地了解ICL处理的分子机制提供了潜力提高这些药物在癌症治疗的疗效。在哺乳动物细胞中,认为民由协调修复蛋白质从多个途径,包括核苷酸切除修复(NER),基本切除修复(BER),错配修复(MMR),同源重组(人力资源),translesion合成(TLS),和蛋白质参与Fanconi贫血(FA)。在本文中,我们专注于尼珥的潜在功能,MMR, HR蛋白修复和应对民在人类细胞和老鼠。我们还将讨论一个独特的方法,用补骨脂素共价链接到triplex-forming寡核苷酸直接民在哺乳动物基因组中特定网站。

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药物靶点
药物 目标 生物 药理作用 行动
美法仑 DNA 核苷酸 人类
是的
交联/烷基化
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