基因克隆和序列分析rpsL和rpsG smegmatis分枝杆菌和特征的突变导致抗链霉素。

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肯尼TJ,向着教堂的G

基因克隆和序列分析rpsL和rpsG smegmatis分枝杆菌和特征的突变导致抗链霉素。

J Bacteriol。1994年10月,176 (19):6153 - 6。

PubMed ID

7928982 (在PubMed

]

文摘

的分枝杆菌smegmatis rpsL和rpsG基因,编码核糖体蛋白S12 S7,克隆,他们的DNA序列测定。的第三个核苷酸S12终止密码子重叠的第一个核苷酸S7翻译起始密码子。28自发streptomycin-resistant突变体的集合m . smegmatis被孤立。都有单个碱基对替换rpsL基因改为streptomycin-sensitive表现型的互补与low-copy-number质粒携带野生型m . smegmatis rpsL基因。总共八个不同的突变被发现在两个rpsL基因的特定区域。百分之五十七(28)的16个位置改变了赖氨酸密码子- 43。百分之四十六的突变(13 28)是由于过渡改变一个亚美大陆煤层气有限公司赖氨酸密码子一个gg Arg密码子,有八个变化在43和五个密码子在密码子88。

DrugBank数据引用了这篇文章

药物靶点

药物	目标	类	生物	药理作用	行动
链霉素	30年代S12核糖体蛋白质	蛋白质	大肠杆菌(应变K12)	是的	抑制剂	细节