使用A23187抑制前列腺素G/H合成酶-1和-2的人全血试验和脂多糖刺激血栓素B2的产生。

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Young JM, Panah S, Satchawatcharaphong C，张PS

使用A23187抑制前列腺素G/H合成酶-1和-2的人全血试验和脂多糖刺激血栓素B2的产生。

炎症，1996年5月;45(5):246-53。

PubMed ID

8737748 (PubMed视图

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摘要

新鲜提取的肝素化人全血与50 μ m钙离子载体A23187孵育，通过激活前列腺素G/H合成酶-1 (PGHS-1)刺激血小板产生血栓素B2 (TxB2)。TxB2的浓度，通过免疫测定，在20-30分钟达到最大值，之后下降。在用离子团刺激30分钟前15分钟或4.5小时，加入乙酰水杨酸(IC50 = 2.8微米)或其他非甾体抗炎药(NSAIDs)可导致TxB2产生的浓度依赖性抑制。当用0.01-10微克/毫升的大肠杆菌多糖(LPS)孵育血液时，PGHS-2被诱导，TxB2水平在3h可检测到，并持续增加至24h。使用10微克/毫升LPS孵育5小时，阿司匹林(在0小时加入10微克/毫升)可迅速代谢为水杨酸，对10微克/毫升LPS诱导的TxB2没有影响，但4.5小时加入的离子团A23187通过对已有PGHS-1的乙酰化抑制了TxB2的产生。在5h实验中，比较了在0小时添加的NSAIDs对4.5小时添加离子载体A23187 (PGHS-1)或在0小时添加LPS (PGHS-2)刺激的TxB2产生的抑制作用。大多数非甾体抗炎药对PGHS-1比PGHS-2更有效。双氯芬酸、萘普生和氟灭酸对PGHS-2具有等效或轻度选择性。地氟尼利和尼美舒利对PGHS-2的选择性为>的4倍，NS-398对PGHS-2的选择性为>的30倍。

引用本文的药物库数据

药物靶点

药物	目标	种类	生物	药理作用	行动
Diflunisal	前列腺素G/H合成酶1	蛋白质	人类	未知的	抑制剂	细节
Diflunisal	前列腺素G/H合成酶2	蛋白质	人类	是的	抑制剂	细节