甲氰咪胍诱导单核细胞通过H2-agonist interleukin-18生产活动。

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高桥港元,渡边T, Yokoyama Iwagaki H,吉野T,田中N, Nishibori M

甲氰咪胍诱导单核细胞通过H2-agonist interleukin-18生产活动。

摩尔杂志。2006年8月,70 (2):450 - 3。2006年5月24日Epub。

PubMed ID
16723495 (在PubMed
]
文摘

目前的研究展示了一个可能的机制来改善胃肠道癌症患者的预后组胺受体2型(H2R)拮抗剂西咪替丁。这个代理,但不是H2R拮抗剂雷尼替丁、法莫替丁,诱导生产的抗肿瘤细胞因子、白介素(IL) -18年,由人类单核细胞和树突状细胞(DC)。事实上,雷尼替丁、法莫替丁与cimetidine-induced地震生产。caspase-1甲氰咪胍诱导激活,据报道,修改不成熟的地震成熟/活跃的地震,和细胞内营的海拔高度,导致蛋白激酶A (PKA)的激活。PKA抑制剂H89废除了地震-生产由西咪替丁。此外,西咪替丁对地震的影响生产从野生型小鼠外周血单核细胞中复制,但不是来自H2R基因敲除小鼠。总之,西咪替丁,H2R的部分激动剂,与雷尼替丁、法莫替丁药理不同,可能导致胃肠道癌症的抗肿瘤活性。

DrugBank数据引用了这篇文章

药物靶点
药物 目标 生物 药理作用 行动
西咪替丁 组胺H2受体 蛋白质 人类
是的
拮抗剂
细节
Pharmaco-proteomics
药物 药物组 基因 基因身份证 改变 交互 染色体
西咪替丁 批准临床实验 IL18 3606年
增加
甲氰咪胍导致增加IL18蛋白的表达 11 q23.1
组胺 批准临床实验 IL18 3606年
增加
组胺导致增加IL18蛋白的表达 11 q23.1