突变之间的关系在帕洛阿尔托研究中心和gyrA临床分离的肺炎链球菌和耐环丙沙星和grepafloxacin。

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斯图尔特英航,约翰逊美联社,伍德福德N

突变之间的关系在帕洛阿尔托研究中心和gyrA临床分离的肺炎链球菌和耐环丙沙星和grepafloxacin。

J地中海Microbiol。1999年12月,48 (12):1103 - 6。

PubMed ID

10591164 (在PubMed

]

文摘

对环丙沙星的耐药性的机制和grepafloxacin 54的肺炎链球菌临床分离株进行了研究。限制片段长度多态性分析HinfI消化后使用DNA测序确定突变喹诺酮resistance-determining地区(QRDRs)帕洛阿尔托研究中心和gyrA基因。环丙沙星麦克风16 mg / L并没有与这些基因突变相关隔离的大约一半。在其他隔离,中等水平的耐环丙沙星(麦克风8-16mg / L)与帕洛阿尔托研究中心的变更,通常必然要更换丝氨酸- 79由苯丙氨酸。高级耐环丙沙星(麦克风32 - 128 mg / L)引起的额外突变GyrA与取代苯丙氨酸的丝氨酸- 83。Grepafloxacin麦克风> 4 mg / L与这有关GyrA单独突变;之间没有关系检测grepafloxacin麦克风和变异的QRDR帕洛阿尔托研究中心。

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药物靶点

药物	目标	类	生物	药理作用	行动
Grepafloxacin	DNA促旋酶亚基	蛋白质	流感嗜血杆菌(写明ATCC 51907株/ DSM 11121 / KW20 / Rd)	是的	抑制剂	细节