甲状腺激素受体/刺在人类癌症基因。
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Gonzalez-Sancho JM,加西亚V, Bonilla F,穆尼奥斯
甲状腺激素受体/刺在人类癌症基因。
癌症。2003年3月31日,192 (2):121 - 32。
- PubMed ID
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12668276 (在PubMed]
- 文摘
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甲状腺激素(三碘甲状腺氨酸(T3)是一种多效性的监管机构的增长,分化和组织内稳态高等生物体通过目标基因表达的控制行为。大多数,如果不是全部,主要T3行为是由特定的高亲和力核受体(TR)由两个基因编码,THRA THRB。几个TRalpha和TRbeta受体亚型表达。丰富的和矛盾的文学存在于循环甲状腺激素水平之间的关系,甲状腺疾病和人类癌症。1986年,TR和癌症之间的联系成为明显的特征作为c-erbA鸡TRalpha1时原癌基因,细胞与逆转录病毒v-erbA致癌基因。V-erbA导致鸟类、红白血病和肉瘤,在转基因小鼠肝细胞癌。近年来,许多研究分析定量(超出正常水平)或定性的存在(突变)改变刺基因的表达在人类肿瘤的不同类型。他们的角色在肿瘤生成或进展目前不清楚,总染色体和小突变(删除、异常剪接点突变)和表达水平的变化THRA THRB基因已经被发现。连同其他体外数据显示联系TR和p53, Rb,细胞周期蛋白D和其他细胞周期调控和致癌基因,这些结果表明,THRA和THRB可能参与人类癌症。