抑制细胞抗氧化剂:有毒细胞损伤的可能机制。

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普利亚CD,鲍威尔SR

抑制细胞抗氧化剂:有毒细胞损伤的可能机制。

环境卫生教谕。1984年8月,57:307-11。

PubMed ID

6094175 (在PubMed

]

文摘

细胞利用氧气生成高活性oxygen-derived自由基。内源性细胞氧化剂活性氧化剂自由基和保护有氧细胞免受氧化损伤。谷胱甘肽,谷胱甘肽还原酶和超氧化物歧化酶关键部件的抗氧化防御。抑制抗氧化成分会导致细胞损伤。使用接触氧气在高压下增加氧化剂自由基的水平,提出了证据来支持假设抑制细胞抗氧化剂使生物更容易受到氧中毒。二乙基二硫代氨基甲酸在剂量的250、500和1000毫克/公斤抑制老鼠大脑超氧化物歧化酶活性,缩短发作时间发作在4剂量ATA氧气。卡莫司汀剂量的12.5,25 - 50毫克/公斤抑制谷胱甘肽还原酶在老鼠大脑活动与剂量成比例。时间发作癫痫大鼠使用卡莫司汀之前接触4 ATA氧气被缩短,和氧化谷胱甘肽水平增加皮层和皮层下部。这些数据表明,抑制抗氧化成分氧中毒导致生物体变得更加敏感。化合物抑制细胞抗氧化剂可能产生毒性细胞损伤通过允许细胞内氧化自由基攻击重要细胞成分。

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药物靶点

药物	目标	类	生物	药理作用	行动
卡莫司汀	谷胱甘肽还原酶、线粒体	蛋白质	人类	是的	抑制剂	细节