卡麦角林阻止坏死神经元死亡在氧化应激的体外模型。
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Lombardi G、F Varsaldi Miglio G,帕皮尼MG,等待的人群,Canonico PL
卡麦角林阻止坏死神经元死亡在氧化应激的体外模型。
欧元J杂志。2002年12月20日,457 (2):95 - 8。
- PubMed ID
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12464354 (在PubMed]
- 文摘
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学习如果卡麦角林,一个持久的具体多巴胺D2受体激动剂,对氧化应激有神经保护效应,我们暴露(3 h) SH-SY5Y tert-butylhydroperoxide人类神经母细胞瘤细胞(t-BOOH;500 microM)。t-BOOH导致神经元死亡42 + / - -4%,由卡麦角林预防(2 h)浓度的方式(EC (50): 1.24 microM)。这种效果并不是不顾氟哌啶醇(10 microM浓度),并增加可用性的细胞内谷胱甘肽含量(+ 30 + / - -11%)和减少膜脂质过氧化(-23 + / - -9%)。我们的数据表明,卡麦角林有神经保护作用用于帕金森病治疗。