常见的耐药机制核苷类似物在变异的人类K562 erythroleukemic线。

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Dumontet C, Bauchu EC, Fabianowska K, Lepoivre M, Wyczechowska D, F博丹,罗兰莫

常见的耐药机制核苷类似物在变异的人类K562 erythroleukemic线。

难以实验医学杂志。1999;457:571-7。

PubMed ID

10500836 (在PubMed

]

文摘

变异的人类K562开发对核苷类似物阿糖胞苷,2 chlorodeoxyadenosine氟达拉滨和吉西他滨。抵抗线显示高度的抗力移转到所有核苷类似物,很少或根本没有交叉耐其他代理。有一个深刻的缺陷积累不同的核苷类似物在所有的变体。有一个强大的超表达5 'nucleotidase,用rt - pcr和酶活性,在所有耐药变异。有两个核苷酸还原酶的折叠增加耐氟达拉滨线和嘌呤核苷磷酸化酶的表达增加2 chlorodeoxyadenosine选定的行。核型分析显示6的损失(杆子有着;如)删除出现在父母行所有的抵抗线。这6号染色体的一部分已被证明含有5 'nucleotidase的基因。早期的事件似乎在运输和代谢参与核苷类似物耐药机制和负责的广泛交叉抵抗这个家庭的化合物。

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药物靶点

药物	目标	类	生物	药理作用	行动
Cladribine	嘌呤核苷磷酸化酶	蛋白质	人类	是的	诱导物	细节