血管在豚鼠肾素。抑制肾素抑制剂remikiren。
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引用
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hilger KF, Fischli W, Veelken R,曼摩根富林明
血管在豚鼠肾素。抑制肾素抑制剂remikiren。
高血压。1994年6月,23 (6 Pt 2): 861 - 4。
- PubMed ID
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8206619 (在PubMed]
- 文摘
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血管紧张素I和II是由血管生成的墙。这一代是否取决于肾素或其他酶是辩论。我们测试了remikiren的假说,一个高度具体的人类和豚鼠肾素抑制剂,可以抑制血管肾素-血管紧张素系统。孤立的前躯豚鼠与人工灌注介质,和血管紧张素I和II释放的高效液相色谱测定和放射免疫检定法。几内亚猪后腿释放血管紧张素I (23.8 + / - 5.6 fmol / 30分钟;n = 13)和血管紧张素ⅱ(95.2 + / - 19 fmol / 30分钟;自发n = 13)。抑制血管紧张素转换酶的卡托普利(10 nmol /毫升)抑制血管紧张素ⅱ85%,血管紧张素我增加了352% (n = 5, P < . 05)。注入remikiren (1.6 nmol /毫升)除了卡托普利减少血管紧张素我释放了68% (P < . 05与卡托普利,n = 5)。我们得出这样的结论:肾素血管紧张素我在一个孤立的几内亚猪产生阻力血管床。 Our study demonstrates that renin rather than nonrenin enzymes is responsible for the major part of vascular angiotensin formation.