n - 3和n-6多元未饱和脂肪酸通过PPARgamma激活诱导cox - 2的表达在人类角化细胞HaCaT细胞。

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Chene G, Dubourdeau M, Balard P, Escoubet-Lozach L, C奥尔,浆果,对于J,白羊座MF, Charveron M,管状的B

n - 3和n-6多元未饱和脂肪酸通过PPARgamma激活诱导cox - 2的表达在人类角化细胞HaCaT细胞。

Biochim Biophys学报。2007年5月,1771 (5):576 - 89。Epub 2007年3月16日。

PubMed ID

17459764 (在PubMed

]

文摘

多不饱和脂肪酸(PUFA) n - 3抑制炎症,角质细胞的体内和体外。我们检查了HaCaT角化细胞细胞系是否二十碳五烯酸(EPA) n - 3 PUFA gamma-linoleic酸(GLA) n-6 PUFA,和花生酸饱和脂肪酸,调节表达cyclooxygenase-2 (cox - 2)、关键酶对皮肤炎症和补偿。我们只证明治疗HaCaT杯子和环保局或PPARgamma配体(roziglitazone),诱导cox - 2表达(蛋白质和mRNA)。而且刺激cox - 2启动子活性增加了那些欧米或罗格列酮。GW9662的抑制效应和T0070907 (PPARgamma拮抗剂)cox - 2表达和cox - 2启动子的刺激活动EPA和杯子表明PPARgamma与cox - 2归纳。最后,PLA2抑制剂甲基arachidonyl fluorophosphonate封锁了对cox - 2诱导PUFA的影响,促进活动和花生四烯酸动员表明AA代谢物参与PPAR激活。这些发现表明,n和n-6 PUFA PPARgamma活动增加是必要HaCaT人类角化细胞cox - 2诱导的细胞。鉴于EPA的消炎作用,我们建议诱导角质细胞cox - 2可能是重要的抗炎和保护性的n - 3或n-6欧米伽的作用机制。

DrugBank数据引用了这篇文章

药物

欧米珈- 3脂肪酸

ω- 6脂肪酸

药物靶点

药物	目标	类	生物	药理作用	行动
Icosapent	前列腺素合成酶2 G / H	蛋白质	人类	是的	抑制剂	细节