一个致癌NTRK融合在软组织肉瘤患者应对Tropomyosin-Related激酶抑制剂loxo - 101。

文章的细节

引用

复制到剪贴板

Doebele RC,戴维斯,Vaishnavi勒,Estrada-Bernal,此项年代,港务局,Varella-Garcia M,恩河DL,李Y,斯蒂芬斯PJ, D·莫洛西尼,第一个BB,费尔南德斯M,南达N, JA低

一个致癌NTRK融合在软组织肉瘤患者应对Tropomyosin-Related激酶抑制剂loxo - 101。

癌症。2015年10月,5 (10):1049 - 57。doi: 10.1158 / 2159 - 8290. - cd - 15 - 0443。Epub 2015年7月27日。

PubMed ID

26216294 (在PubMed

]

文摘

未标记的:致癌TRK融合诱导癌症细胞增殖和癌症相关的下游信号通路参与至关重要的。这些TRK融合很少发生,但在不同光谱的肿瘤组织学。loxo - 101是一种口头管理TRK激酶抑制剂,是高度选择性TRK的受体家族。临床前模型loxo - 101使用TRK-fusion-bearing人为癌症细胞系演示聚变癌蛋白和细胞增殖的抑制体外,体内肿瘤的生长。一个41岁的女人,软组织肉瘤的肿瘤转移性肺被发现港口一个LMNA-NTRK1基因融合编码功能LMNA-TRKA融合原位癌蛋白是由一个接近结扎试验。在第一阶段研究loxo - 101 (ClinicalTrials.gov没有。NCT02122913),这个病人的肿瘤进行了快速和实质性肿瘤回归,伴随改善肺呼吸困难,血氧饱和度,等离子体肿瘤标记物。意义:TRK融合已经被认为是公认的致癌因素,但是他们的临床意义尚不清楚。转移性软组织肉瘤的患者LMNA-NTRK1融合了快速和实质性肿瘤回归小说,高度选择性TRK抑制剂,loxo - 101提供的第一个临床证据从抑制TRK融合中受益。

DrugBank数据引用了这篇文章

药物

Larotrectinib