地美环素变弱低钠血症通过减少aquaporin-2表达在肾内髓质。
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Kortenoeven毫升,Sinke美联社,Hadrup N, Trimpert C,吉姆摩根富林明,芬顿RA,迪恩点
地美环素变弱低钠血症通过减少aquaporin-2表达在肾内髓质。
杂志肾杂志。2013年12月15日;305 (12):F1705-18。doi: 10.1152 / ajprenal.00723.2012。Epub 2013年10月23日。
- PubMed ID
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24154696 (在PubMed]
- 文摘
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绑定的后叶加压素2型受体在肾收集管道导致营地信号,转录和易位的水通道蛋白(AQP) 2质膜水通道,从prourine和水的重吸收。地美环素是目前用于治疗低钠血症患者的抗利尿激素分泌不当综合征(SIADH)。地美环素的作用机理了解甚少,研究在这里。在小鼠皮质集合管(mpkCCD)细胞,这展览deamino-8-D-arginine加压素(dDAVP)端依赖表达内源性AQP2,地美环素减少AQP2丰度和基因转录但不是其蛋白质的稳定性。地美环素并不影响血管加压素2型受体定位但dDAVP-induced阵营的生成和减少大量的腺苷酸环化酶3和5/6。添加外源营部分纠正地美环素的效果。作为病人,地美环素增加尿量,减少尿同渗重摩,并恢复SIADH的低钠血症大鼠模型。AQP2和腺苷酸环化酶含量,减少5/6内髓质,但增加皮质和髓质外,没有任何毒性的迹象。总之,我们的体外和体内数据表明地美环素主要减弱低钠血症在SIADH通过减少腺苷酸环化酶表达和5/6,因此,营地一代,AQP2基因转录,在肾内髓质AQP2丰富,恰巧与抗利尿激素减少逃避反应在其他收集管部分。
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药物 目标 类 生物 药理作用 行动 地美环素 后叶加压素V2受体 蛋白质 人类 未知的抑制剂细节 - 药物的相互作用Learn More" title="" id="structured-interactions-info" class="drug-info-popup" href="javascript:void(0);">
