光动力治疗与motexafin镏诱发redox-sensitive血管细胞的凋亡。

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陈Z,伍德伯恩千瓦,施C,阿德尔曼,罗杰斯C,西蒙DI

光动力治疗与motexafin镏诱发redox-sensitive血管细胞的凋亡。

Arterioscler Thromb Vasc杂志。2001;21 (5):759 - 64。

PubMed ID

11348871 (在PubMed

]

文摘

Motexafin镥是一种光敏剂,在动脉粥样硬化斑块和累积到一定程度,在远红光激活之后,产生细胞毒性单线态氧。光敏剂和照明,称为光动力疗法(PDT),已经被证明可以减少动脉粥样化形成在动物模型和临床研究。然而,PDT的影响与motexafin镏孤立的血管细胞是未知的。本研究旨在描述PDT对血管细胞的生存能力的影响,为该代理定义细胞死亡通路。荧光显微法生的巨噬细胞和血管平滑肌细胞显示时间吸收motexafin镏。光照明的motexafin lutetium-loaded细胞与732 nm (2 J /厘米(2))受损细胞的生存能力和增长(IC(50) 5至20 micromol / L)。细胞内谷胱甘肽的耗竭强(P = 0.035)和添加抗氧化剂防治作用减弱(P = 0.002)细胞死亡,这表明细胞内氧化还原状态影响motexafin镏行动。PDT与线粒体膜电位的损失,线粒体细胞色素c的释放和半胱天冬酶的激活。PDT促进磷脂酰丝氨酸外化和诱导凋亡的DNA碎片,与凋亡细胞的数量从7 + / - -2%增长到34 + /细胞总数的-3%。减少斑块诱导细胞凋亡可能是多孔性的机制PDT减少斑块负担,可能调节菌斑的弱点,和体内抑制再狭窄。

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Motexafin镏