抑制RelA / p65核易位独立IkappaB-alpha cyclooxygenase-2降解抑制剂在胃癌。

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公元前黄,江泽民Xh,风扇XM,林MC,江泽民SH,林SK,宫保高频

抑制RelA / p65核易位独立IkappaB-alpha cyclooxygenase-2降解抑制剂在胃癌。

致癌基因。2003年2月27日,22日(8):1189 - 97。doi: 10.1038 / sj.onc.1206234。

PubMed ID

12606945 (在PubMed

]

文摘

选择性cyclooxygenase-2 (cox - 2)抑制剂是有前途的抗炎与潜在的抗肿瘤药物的活动。核factor-kappa B (NF-kappaB)家庭的蛋白质是重要的基因转录监管机构参与免疫、炎症和致癌作用。在目前的研究中,我们调查是否和分子机制选择性cox - 2抑制剂的抑制胃癌NF-kappaB激活。SC236及其导数的影响,但缺乏cox - 2酶抑制活性NF-kappaB信号,评估使用情况转变,转染,报告基因分析。RelA / p65的易位是调查使用免疫印迹和免疫细胞化学。我们表明,SC236隐含NF-kappaB-mediated胃癌基因转录和绑定活动。这种效应发生环氧酶活动的通过一个独立的机制和前列腺素合成。此外,与阿司匹林,SC236无论是磷酸化的影响,退化,也不是IkappaB-alpha的表达,表明SC236的影响独立于IKK和IkappaB-alpha基因转录活动。相反,SC236工作直接通过抑制核易位RelA / p65。可能SC236直接目标蛋白质,促进NF-kappaB的核易位。 Our study suggests an important molecular mechanism by which COX-2 inhibitors reduce inflammation and suppress carcinogenesis in gastrointestinal tract.

DrugBank数据引用了这篇文章

药物

sc - 236

药物靶点

药物	目标	类	生物	药理作用	行动
sc - 236	核因子NF-kappa-B复杂(蛋白质组)	蛋白质组	人类	是的	抑制剂	细节