Cyclooxygenase-2抑制剂sc - 236 [4 - (5 - (4-chlorophenyl) 3 - (trifluoromethyl) 1-pyrazol-1-l] benzenesulfonamide)抑制核factor-kappaB和p38增殖蛋白激酶的磷酸化,激活细胞外signal-regulated激酶,c-Jun n端在人类肥大细胞系细胞激酶。

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Cyclooxygenase-2抑制剂sc - 236 [4 - (5 - (4-chlorophenyl) 3 - (trifluoromethyl) 1-pyrazol-1-l] benzenesulfonamide)抑制核factor-kappaB和p38增殖蛋白激酶的磷酸化,激活细胞外signal-regulated激酶,c-Jun n端在人类肥大细胞系细胞激酶。

J Exp其他杂志》2005年7月,314 (1):27-34。doi: 10.1124 / jpet.104.082792。Epub 2005年3月22日。

PubMed ID

15784648 (在PubMed

]

文摘

sc - 236 [4 - [5 - (4-chlorophenyl) 3 - (trifluoromethyl) 1-pyrazol-1-l] benzenesulfonamide;C16H11ClF3N3O2S)是一种高度选择性环氧合酶(COX) 2抑制剂。然而,抗炎作用的确切机制,占sc - 236并不是完全理解。本研究的目的是阐明是否和sc - 236如何调节炎症反应的刺激人类肥大细胞(HMC)线,HMC-1。sc - 236抑制肿瘤坏死因子-α的表达,白介素6 (IL),引发,血管内皮生长因子,cox - 2,诱导一氧化氮合酶和低氧诱导factor-1alpha佛波醇12-myristate 13-acetate +钙离子载体A23187 (PMACI)刺激HMC-1。sc - 236抑制核转录因子(NF) -kappaB PMACI引起的激活,导致抑制IkappaB-alpha磷酸化和退化。sc - 236也抑制强烈的感应NF-kappaB promoter-mediated荧光素酶的活动。此外,sc - 236增殖的抑制PMACI-induced磷酸化蛋白激酶p38, extracellular-regulated激酶p44, c-Jun n端激酶的增殖和诱导表达蛋白激酶phosphatase-1。这些结果提供了新的见解sc - 236作为一个潜在的药物作用分子肥大细胞介导炎性疾病的治疗。

DrugBank数据引用了这篇文章

药物

sc - 236

药物靶点

药物	目标	类	生物	药理作用	行动
sc - 236	核因子NF-kappa-B复杂(蛋白质组)	蛋白质组	人类	是的	抑制剂	细节