δ(9)-Tetrahydrocannabivarin体外抑制癫痫样的,在成年老鼠体内发作。

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琼斯希尔AJ,韦斯顿,NA,史密斯,贝文SA威廉姆森EM,斯蒂芬斯GJ,威廉姆斯厘米,惠利BJ

δ(9)-Tetrahydrocannabivarin体外抑制癫痫样的,在成年老鼠体内发作。

Epilepsia。2010年8月,51 (8):1522 - 32。doi: 10.1111 / j.1528-1167.2010.02523.x。Epub 2010年2月26日。

PubMed ID

20196794 (在PubMed

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文摘

目的:我们评估的抗惊厥的潜力phytocannabinoid三角洲(9)-tetrahydrocannabivarin(δ(9)-THCV)通过调查其影响的体外梨状皮层(PC)的大脑切片模型癫痫样的活动,在大麻素CB1受体radioligand-binding化验和广义癫痫大鼠模型。方法:δ(9)-THCV应用(10妈妈δ(9)-THCV)之前或期间(10 - 50妈妈δ(9)-THCV)引起的癫痫样的活动毫克(2)无(+)细胞外媒体在成年鼠PC片和测量使用多级阵列(MEA)细胞外的电生理学的技术。三角洲的行为(9)-THCV CB1受体检测使用[(3)H] SR141716A竞争绑定和((3)(5)(S)在老鼠大脑皮层膜GTPgammaS化验。三角洲的影响(9)丙肝病毒(0.025 - -2.5毫克/公斤)pentylenetetrazole (PTZ)全身发作在成年老鼠也被评估。结果:感应稳定的自发的痫性活动后,急性δ(9)-THCV应用程序(> / = 20妈妈)显著降低破裂复杂的发病率和阵发性去极化的振幅和频率变化(pds)。此外,10片使用妈妈δ(9)-THCV诱导的癫痫样的活动表现出显著降低破裂之前复杂的发病率和PDS峰值振幅。在radioligand-binding实验中,δ(9)-THCV充当了CB1受体配体,取代0.5 nm [(3) H] SR141716A Ki约290海里,但没有对兴奋剂的刺激((3)(5)(S) GTPgammaS绑定。在体内PTZ-induced发作,0.25毫克/公斤δ(9)-THCV癫痫发生率显著降低。讨论:这些数据表明,δ(9)-THCV施加antiepileptiform和抗惊厥的属性,行为符合CB1受体介导机制并提出可能的治疗应用治疗病理生理的兴奋过度。

DrugBank数据引用了这篇文章

药物

Tetrahydrocannabivarin