ca5的受体(CD88)封锁防止MPO-ANCA GN。

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小H, Dairaghi DJ,权力JP, Ertl LS, Baumgart T,王Y,塞茨LC, Penfold我,甘L,胡锦涛P, B,杰拉德NP,杰拉德C,绍尔对TJ, Jaen JC,福尔克RJ Jennette JC

ca5的受体(CD88)封锁防止MPO-ANCA GN。

J是Soc Nephrol。2014年2月,25(2):225 - 31所示。doi: 10.1681 / ASN.2013020143。Epub 2013年10月31日。

PubMed ID

24179165 (在PubMed

]

文摘

坏死和新月形GN (NCGN)肾小球免疫球蛋白缺乏存款与ANCA相关。最常见的ANCA目标抗原髓过氧化酶(MPO)和蛋白酶3。的方式需要激活补体旁路,被动转移鼠标MPO抗体(anti-MPO)诱发的小鼠模型ANCA NCGN密切模仿人类疾病。这里,我们确认的重要性C5aR /中介的CD88 anti-MPO-induced NCGN和报告,C6不是必需的。我们进一步证明缺乏C5a-like受体(C5L2)的反向影响C5aR / CD88不足,导致更严重的疾病,表明C5aR / CD88增强炎症和C5L2参与抑制炎症。CCX168的口服的小分子拮抗剂人类C5aR / CD88,改善anti-MPO-induced NCGN小鼠表达人类C5aR / CD88。这些观察表明,封锁C5aR / CD88可能ANCA-associated血管炎患者的治疗效果和GN。

DrugBank数据引用了这篇文章

药物

Avacopan

药物靶点

药物	目标	类	生物	药理作用	行动
Avacopan	ca5过敏毒素趋化因子受体1	蛋白质	人类	是的	拮抗剂	细节