抑制脂肪酸合酶的奥利司他加速胃肿瘤细胞凋亡在文化、增加胃肿瘤的生存率轴承老鼠体内。
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Dowling年代,考克斯J,来信RJ
抑制脂肪酸合酶的奥利司他加速胃肿瘤细胞凋亡在文化、增加胃肿瘤的生存率轴承老鼠体内。
脂质。2009年6月,44 (6):489 - 98。doi: 10.1007 / s11745 - 009 - 3298 - 2。Epub 2009年4月21日。
- PubMed ID
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19381703 (在PubMed]
- 文摘
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抗肥胖药物奥利司他,是一个强有力的抑制剂的脂肪酸合酶(FAS)和肿瘤细胞的生存能力。它还可以诱导凋亡癌细胞死亡。我们检查了奥利司他的影响在培养NUGC-3胃癌细胞。我们发现,抑制FAS通过奥利司他之前曝光导致细胞损伤快速直接但短暂的自噬的回应。奥利司他诱导损伤可以通过添加逆转脂质包含媒体这一过程通常会导致细胞死亡。通过限制外源性脂质可用性和抑制FAS使用奥利司他,我们展示了一个更大的敏感性和放大癌症激活细胞死亡的凋亡。我们已经确定了“机会之窗”,时间可以扭转可以中止和细胞凋亡的死亡通路。然而,当窗口之外的挑战恢复,细胞死亡变得几乎肯定被营救的能力大大降低。体内检查奥利司他的能力,抑制胃肠道癌症检查使用杂合的雄性C57BL / 6 j小鼠APC-Min,自发地发展一个致命的胃肠道癌症。老鼠被喂食高脂肪(11%)或低脂饮食(1.2%)不含奥利司他chow或奥利司他0.5毫克/克。 Orlistat treated mice fed the high fat, but not low fat diet, survived 7-10% longer than the untreated controls.