七氟醚通过开放线粒体atp敏感钾通道和p38 MAPK磷酸化诱导的延迟神经保护。
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叶铮，郭强，王楠，夏鹏，袁勇，王娥
七氟醚通过开放线粒体atp敏感钾通道和p38 MAPK磷酸化诱导的延迟神经保护。
神经科学，2012,4,33(2):239-49。doi: 10.1007 / s10072 - 011 - 0665 - 6。Epub 2011年7月1日。
- PubMed ID
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21720900 (PubMed视图］
- 摘要
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本研究旨在探讨p38 MAPK磷酸化和mitoK(ATP)通道开放在七氟醚诱导的大鼠脑延迟神经保护中的作用。成年雄性sd大鼠(250-300 g)随机分为四组:缺血/再灌注组(Control)、七氟醚组(Sevo)、5-羟基十烷酸(5-HD) +七氟醚组(5-HD + Sevo)和5-HD组，并进行右大脑中动脉闭塞(MCAO) 2 h。七氟醚组和5-HD +七氟醚组在MCAO前24 h诱导七氟醚预处理，方法是将动物暴露在2.4%七氟醚的氧气中60 min。对照组和5-HD组:MCAO前24 h，动物暴露于氧气中60 min。选择性mitoK(ATP)通道拮抗剂5-羟基癸酸盐(5-HD, 40 mg/kg, i.p)分别在5-HD +七氟醚组和5-HD组在七氟醚/氧暴露前30分钟给予。在再灌注后24和72小时评估神经功能缺损评分和磷酸化p38丝裂原活化蛋白激酶(p-p38 MAPK)的蛋白表达。再灌注72 h后，用2,3,5-三苯基四唑氯化铵染色法评估脑梗死面积。七氟醚预处理能明显改善脑缺血动物的神经功能，减少脑梗死体积。七氟醚处理也导致p38 MAPK在再灌注后24和72小时磷酸化增加。这些有益作用被5-HD减弱。5-HD对脑保护的阻断伴随着p38磷酸化的降低，提示mitoK(ATP)通道的打开和p38磷酸化参与了七氟烷预处理的信号转导级联，p38 MAPK激活可能是mitoK(ATP)通道打开的下游。