维甲酸受体调节人表皮角化细胞分化。

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引用

Vollberg TM Sr, Nervi C, George MD,藤本W, Krust A, Jetten AM

维甲酸受体调节人表皮角化细胞分化。

《分子内分泌》1992年5月;6(5):667-76。

PubMed ID
1318502 (查看PubMed
摘要

为了研究核视黄酸(RA)受体(RARs)在正常人表皮角化细胞(NHEK)鳞状上皮分化调节中的作用,我们分析了内源性表达的RARs的结合活性、mRNA表达和转录活性。从尺寸排除HPLC洗脱的特异性ra结合活性,表观摩尔wt为50千道尔顿,主要(大于95%)与NHEK核细胞部分有关。这种RAR结合活性部分表现为RAR α和RAR γ基因的表达,它们的转录本在未分化的NHEK中表达量相似。分化导致RAR α的mRNA表达相对于RAR γ的mRNA表达较低。用10(-6)M RA处理NHEK细胞不诱导RAR β mRNA的表达。同样,三种来自人类皮肤和口腔的鳞状细胞癌细胞系表达RAR α和RAR γ转录本,但不表达RAR β转录本。用氯霉素乙酰基转移酶(CAT)报告质粒转染NHEK表明,在10(-9)M RA及更高的剂量下,内源性表达的RAR可以通过RAR β反应元件以浓度依赖性的方式激活转录。CAT的表达没有通过TRE激活,TRE是一种回文甲状腺激素反应元件,据称具有RA反应性。RA苯甲酸衍生物与RAR的竞争性结合与每种类似物抑制鳞状细胞标记物、总糖蛋白、I型转谷氨酰胺酶和SQ37 mRNA表达的能力相关,并激活RAR β反应元件- cat报告因子的转录。这些结果表明,RA对NHEK分化的控制与视黄酮与RAR的相互作用以及该配体-受体复合物对转录的调控是一致的。

引用本文的药库数据

药物靶点
药物 目标 种类 生物 药理作用 行动
维甲酸 视黄酸受体 蛋白质 人类
未知的
不可用 细节
Pharmaco-transcriptomics
药物 药物组 基因 基因身份证 改变 交互 染色体
维甲酸 批准临床实验营养食品 IVL 3713
表达下调
维甲酸类似物导致IVL mRNA表达降低 1 q21.3
维甲酸 批准临床实验营养食品 SPRR1B 6699
表达下调
维甲酸类似物导致SPRR1B mRNA表达减少 1 q21.3
维甲酸 批准临床实验营养食品 TGM1 7051
表达下调
维甲酸类似物导致TGM1 mRNA表达减少 14日12